先に結論：DWI(拡散強調像)で白い病変を見たら

  • まずADCも黒い(低下している)かを確認します。ADCが低下していれば本当に拡散が制限されており、ADCが高いならT2の影響(T2 shine-through)のことがあります
  • 最も多いのは急性期脳梗塞ですが、脳膿瘍・類表皮嚢腫・悪性リンパ腫などの細胞が密な腫瘍・ヘルペス脳炎・CJD・低血糖・けいれん後・低酸素脳症なども白くなります
  • 場所(皮質・皮髄境界・白質・視床・基底核)と形、症状の経過で絞り込むのがコツで、このページでは部位ごとの鑑別を一覧にしています
  • 脳梗塞のDWI高信号は時間とともに変わり、ADCの低下は発症からおおむね1週間で、2週目には見かけ上正常に戻ります(Lansberg 2001)

DWI(拡散強調像)とは？「DWI高信号」の意味

DWI(diffusion-weighted imaging、拡散強調像)は、組織の中で水分子がどれだけ動きやすいか(拡散)を画像にしたMRIの撮像法です。水分子の動きが妨げられている(拡散が制限されている)場所ほど白く(高信号に)写ります。細胞が腫れて細胞の外の隙間が狭くなる急性期脳梗塞(細胞性浮腫)、膿のように粘り気の強い液体、細胞がぎっしり詰まった腫瘍などが代表です。

ただしDWIの白さにはT2強調像の白さも上乗せされます。T2で強く白い病変は、拡散が制限されていなくてもDWIで白く見えることがあり、これをT2 shine-throughと呼びます。これを見分けるために、拡散のしやすさだけを数値にしたADC(見かけの拡散係数)マップをあわせて見ます(Roberts 2003)。急性期脳梗塞でも、発症2日目までのDWI高信号は主にADC低下によるものですが、3〜7日目にはT2延長の寄与が主になっていきます(Burdette 1999)。

DWI ADC 読み方 代表例
高信号(白) 低下(黒) 本当に拡散が制限されている(拡散制限) 急性期脳梗塞、脳膿瘍、類表皮嚢腫、悪性リンパ腫、CJD、けいれん後、低血糖
高信号(白) 正常〜上昇(白) T2 shine-through(T2の白さが透けて見えている) 亜急性期以降の梗塞、T2で強い高信号を示す病変
等〜低信号 上昇(白) 水分子が動きやすい状態 血管性浮腫、髄液に近い液体、慢性期の梗塞

なお、DWIで黒く(低信号に)見える場所については脳MRIのDWIで低信号(黒く)見える場所にまとめています。

脳MRIにおいてDWIで高信号を見たときに考える疾患

逆に、DWIで高信号がないことは急性期脳梗塞の否定にはなりません。12研究・3,236例のメタ解析では急性期脳梗塞の6.8%が初回DWI陰性で、後方循環の虚血ではDWI陰性となるオッズが前方循環の約5倍でした(Edlow 2017)。

DWIで脳皮質に高信号を認める疾患の鑑別診断

症例　60歳代女性

クロイツフェルト・ヤコブ病 MRI 拡散強調像
引用：Radiopaedia(Sporadic Creutzfeldt-Jakob disease)

急速に進む認知症で受診した孤発性クロイツフェルト・ヤコブ病(疑い)の拡散強調像です。両側の大脳皮質が脳回に沿ってリボン状に高信号を示しています(cortical ribbon sign)。

脳の皮質が広くDWI高信号になるときの鑑別(語呂合わせ「CRUMPLED」)

脳の皮質が広くDWI高信号になる所見は心停止後の低酸素脳症に特有ではなく、代謝異常・感染・けいれん・中毒・炎症などでも起こり、分布の違いが鑑別の手がかりになります(Mason Sharma 2023)。覚え方の一例として、頭文字をとった「CRUMPLED」があります。

頭文字 疾患 見分けの手がかり(報告)
C CJD(クロイツフェルト・ヤコブ病) 皮質の高信号はDWIがFLAIRより目立ち、基底核・視床に病変があればADCで拡散制限を伴う。辺縁系だけ・中心前回の病変はまれ(Vitali 2011)
R RCVS(可逆性脳血管攣縮症候群) 139例で、入院時の画像は55%で正常だったが、経過中81%に梗塞(39%)・円蓋部くも膜下出血・脳出血・浮腫などの病変が出た(Singhal 2011)
U 尿毒症性脳症 慢性腎不全では両側基底核の腫大する病変(lentiform fork sign)が多く、急性腎不全の1例では可逆性の皮質優位の病変だった(Kim 2016)
M ミトコンドリア病(MELASなど) 皮質の層状壊死の原因として、脳虚血・低酸素に次いで3番目に多い(Finsterer 2009)
P けいれん重積(Prolonged seizure) けいれん重積54例で、DWI異常は海馬に68.5%、視床枕に25.9%(Chatzikonstantinou 2011)
L 低酸素脳症(Lack of oxygen) びまん性の皮質病変の代表だが、似た像を示す病気が多い(Mason Sharma 2023)
E 脳炎(Encephalitis) 感染症も皮質の広い拡散制限の原因になる(Mason Sharma 2023)
D 低血糖(Decreased glucose) 17例で、灰白質と白質の両方・灰白質だけ・白質だけの3型があり、16例は両側対称。広い病変は予後不良と関連(Ma 2009)

皮質が広く光っていても低酸素脳症と決めつけず、経過(心停止・けいれん・血糖・腎機能・頭痛)と皮質以外の病変の分布をあわせて読みます。

DWIで皮髄境界に異常高信号を認める疾患

DWIにて大脳白質に異常高信号域を呈する疾患の鑑別診断

※成人の脳白質における拡散強調像の高信号は、梗塞が多いが、遷延する場合はPML、神経核内封入体病などにも注意を要する。

DWIで視床に高信号を認める疾患の鑑別診断

DWIで基底核に高信号を認める疾患の鑑別診断

DWI高信号でよくある疑問(Q&A)

Q. DWIで白い＝脳梗塞ですか？
A. 最も多い原因は急性期脳梗塞ですが、上の表のとおり膿瘍・腫瘍・脳炎・けいれん後・低血糖なども白くなり、T2 shine-throughのこともあります。ADCマップ、病変の場所(血管の支配域に一致するか)、症状の経過をあわせて判断します。

Q. 脳梗塞はいつまでDWIで白く見えますか？
A. 27例を繰り返し撮像した報告では、梗塞部のADCは1週目は低く、2週目に見かけ上正常となり、その後は正常より高くなりました。DWIの信号は1週目はほぼ変わらず、その後は下がりましたが、経過観察中は高い状態が続きました。ADCが低いことは、発症10日未満の病変であることを感度88%・特異度90%で示しました(Lansberg 2001)。このため「DWIで白いがADCは低くない」病変は、発症から時間がたった梗塞のことがあります。

Q. DWIで白くなる腫瘍はありますか？
A. 悪性リンパ腫・胚腫・髄芽腫のように細胞が密な腫瘍はDWIで白くなりやすく、類表皮嚢腫も白く写ります。いずれも上の一覧を参照してください。

MRIの結果について気になることがあれば、検査を受けた医療機関で説明を受けてください。

参考）よくわかる脳MRI(第3版)

あわせて読みたい：T2 shine-through(T2シャインスルー)とは？ADCマップの意味と脳梗塞との見分け方(DWI・ADC)、一過性全健忘(TGA)とは？症状・原因と診断基準、MRI(DWI)で見られる海馬の高信号

参考文献

  1. Sone J, Mori K, Inagaki T, et al. Clinicopathological features of adult-onset neuronal intranuclear inclusion disease. Brain. 2016;139(Pt 12):3170-3186. PubMed
  2. Kinoshita T, Moritani T, Hiwatashi A, et al. Clinically silent choroid plexus cyst: evaluation by diffusion-weighted MRI. Neuroradiology. 2005;47(4):251-5. PubMed
  3. Edlow BL, Hurwitz S, Edlow JA. Diagnosis of DWI-negative acute ischemic stroke: A meta-analysis. Neurology. 2017;89(3):256-262. PubMed
  4. Zerr I, Kallenberg K, Summers DM, et al. Updated clinical diagnostic criteria for sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. Brain. 2009;132(Pt 10):2659-68. PubMed
  5. Mason Sharma A, Birnhak A, Sanborn E, et al. Neuroimaging mimics of anoxic brain injury: A review. J Neuroimaging. 2023;33(4):467-476. PubMed
  6. Vitali P, Maccagnano E, Caverzasi E, et al. Diffusion-weighted MRI hyperintensity patterns differentiate CJD from other rapid dementias. Neurology. 2011;76(20):1711-9. PubMed
  7. Singhal AB, Hajj-Ali RA, Topcuoglu MA, et al. Reversible cerebral vasoconstriction syndromes: analysis of 139 cases. Arch Neurol. 2011;68(8):1005-12. PubMed
  8. Kim DM, Lee IH, Song CJ. Uremic Encephalopathy: MR Imaging Findings and Clinical Correlation. AJNR Am J Neuroradiol. 2016;37(9):1604-9. PubMed
  9. Finsterer J. Laminar cortical necrosis in mitochondrial disorders. Clin Neurol Neurosurg. 2009;111(8):655-8. PubMed
  10. Chatzikonstantinou A, Gass A, Förster A, et al. Features of acute DWI abnormalities related to status epilepticus. Epilepsy Res. 2011;97(1-2):45-51. PubMed
  11. Ma JH, Kim YJ, Yoo WJ, et al. MR imaging of hypoglycemic encephalopathy: lesion distribution and prognosis prediction by diffusion-weighted imaging. Neuroradiology. 2009;51(10):641-9. PubMed
  12. Roberts TP, Rowley HA. Diffusion weighted magnetic resonance imaging in stroke. Eur J Radiol. 2003;45(3):185-94. PubMed
  13. Burdette JH, Elster AD, Ricci PE. Acute cerebral infarction: quantification of spin-density and T2 shine-through phenomena on diffusion-weighted MR images. Radiology. 1999;212(2):333-9. PubMed
  14. Lansberg MG, Thijs VN, O’Brien MW, et al. Evolution of apparent diffusion coefficient, diffusion-weighted, and T2-weighted signal intensity of acute stroke. AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22(4):637-44. PubMed

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