分水嶺梗塞 皮質型と深部型のMRI

分水嶺梗塞(境界領域梗塞)とは、2本の主要な脳動脈の支配域が接する「境目」にできる脳梗塞で、皮質の境目にできる皮質型と、深部白質の境目にできる深部型に分かれます。研修医のハジメくんと一緒に、型ごとの分布と原因の違い、深部型で主幹動脈の高度狭窄を探す理由、拡散強調像の数珠状パターンと灌流画像の読み方を整理します。

先に結論

  1. 分水嶺梗塞(境界領域梗塞)とは、2本の動脈の支配域の境目にできる脳梗塞。脳梗塞全体の約10%で、皮質型(ACA–MCA間・MCA–PCA間)と深部型(放線冠・半卵円中心)に分かれる。
  2. 深部型は血行力学的(灌流圧の低下)が主で、内頸動脈・中大脳動脈の高度狭窄・閉塞と強く関連。皮質型は塞栓の関与が多い。ただしこれは傾向で、両方が重なることもある。
  3. 拡散強調像(ADCとあわせて)で、深部型は脳室に沿う数珠状(rosary-like)の小病変。見たらMRA・CTA・頸動脈エコーで主幹動脈を、ASL・SPECTで血流と血管予備能を確かめる。

目的から読む: 分水嶺梗塞とは / 皮質型と深部型の分布 / 原因 / 主幹動脈狭窄 / MRI所見(数珠状パターン) / 灌流画像・血管予備能 / 支配域に当てはめる注意

分水嶺梗塞(境界領域梗塞)とは

2つの主要な動脈の支配域が接する境目に生じる脳梗塞です。境目はどちらの動脈から見ても「いちばん末梢」にあたるので、灌流圧が下がったときに真っ先に血液が足りなくなります。

ハジメハジメ(研修医)
先生、MRIのレポートに「分水嶺梗塞」とありました。小さい梗塞がいくつかあるだけなら、ラクナ梗塞と同じでいいですか?
ごろ〜ごろ〜(指導医)
2本の川の水が届く、ちょうど境目の田んぼを思い浮かべてください。水の勢いが落ちたら、最初に干上がるのは?
ハジメハジメ(研修医)
どちらの川からも遠い、境目の田んぼですね…。
ごろ〜ごろ〜(指導医)
そうです。境目に梗塞が並んでいたら「上流の太い血管で流れが落ちていないか」を考えるきっかけになります。
図1 分水嶺(境界領域)ができるしくみ 2本の動脈の枝が届く範囲の境目は、どちらから見ても最も末梢にあたり、灌流圧が下がると最初に血液が足りなくなるしくみの図です。
図1 分水嶺(境界領域)ができるしくみ 2本の動脈の枝が届く範囲の境目は、どちらから見ても最も末梢にあたり、灌流圧が下がると最初に血液が足りなくなるしくみの図です。

分水嶺梗塞は、2つの主要な動脈の支配域が接する部分に生じる脳梗塞で、脳梗塞全体の約10%を占めます。主幹動脈の末梢にあたるこの領域は、灌流が低下したときに最も影響を受けやすい、という考え方が広く受け入れられています(Mangla 2011)。

境界領域は、皮質(外側)の境界と深部(内側)の境界の2つに分けられます(Mangla 2011)。各動脈の支配域そのものは脳の血管支配領域まとめで色分けして確認できます。

脳でも川と同じで、境目に梗塞が並んでいたら上流の太い血管を疑います。1本の穿通枝が詰まるラクナ梗塞とは、考える順番が違います。

皮質型と深部型の分布: どこの境目か

皮質型は脳の表面の境目(前大脳動脈と中大脳動脈の間、中大脳動脈と後大脳動脈の間)、深部型は大脳深部白質の境目(側脳室体部の外側の放線冠・半卵円中心)にできます。

ハジメハジメ(研修医)
皮質の境目はなんとなくわかります。でも、脳の奥の白質にも境目があるんですか?
ごろ〜ごろ〜(指導医)
あります。白質には、表面から下りる髄質動脈と、脳底から上がる穿通枝の2方向から血液が来ます。
図2 皮質型と深部型の分水嶺の位置 側脳室体部の高さの横断で、前方と後方の皮質の境目(皮質型)と、側脳室の外側の放線冠・半卵円中心(深部型)に色を付けた模式図です。
図2 皮質型と深部型の分水嶺の位置 側脳室体部の高さの横断で、前方と後方の皮質の境目(皮質型)と、側脳室の外側の放線冠・半卵円中心(深部型)に色を付けた模式図です。

白質の髄質動脈は表面の皮質枝から内へ向かって下りてくる細い動脈で、穿通枝はレンズ核線条体動脈などです。その2つがぎりぎり届く所が、側脳室の外側の放線冠・半卵円中心です。

型 境界をつくる血管 典型的な部位
皮質型(前方) 前大脳動脈(ACA)と中大脳動脈(MCA) 前頭葉〜頭頂葉の傍矢状部の皮質・皮質下
皮質型(後方) MCAと後大脳動脈(PCA) 頭頂後頭部の皮質・皮質下
深部型 MCAの皮質枝から入る髄質動脈と、深部の穿通枝(レンズ核線条体動脈など) 側脳室体部の外側の放線冠・半卵円中心
図3 深部型の境目ができる場所 冠状断で、表面から下りる髄質動脈と脳底から上がる穿通枝がぶつかる側脳室の外側の白質を示し、数珠状に並ぶ小梗塞の位置を重ねた模式図です。
図3 深部型の境目ができる場所 冠状断で、表面から下りる髄質動脈と脳底から上がる穿通枝がぶつかる側脳室の外側の白質を示し、数珠状に並ぶ小梗塞の位置を重ねた模式図です。
ハジメハジメ(研修医)
深部型が、側脳室に沿って小さく並ぶのはそのせいなんですね。

深部型は、側脳室に沿って小さな梗塞が1列に並ぶことがあり、数珠状(rosary-like)パターンと呼ばれます(Momjian-Mayor 2005)。

2つの型の違いを1つの表にまとめます。この先の「原因」「主幹動脈狭窄」「MRI」の節は、この表の行を順にくわしく見ていく流れです。

項目 皮質型(外側境界、cortical/external) 深部型(内側境界、internal)
場所 皮質の境目(ACA–MCA間、MCA–PCA間) 大脳深部白質(放線冠・半卵円中心)の境目
主な原因 塞栓が関与することが多い 血行力学的(灌流圧低下)が主
主幹動脈狭窄 伴うことも伴わないこともある 内頸動脈・中大脳動脈の高度狭窄・閉塞と強く関連
MRI(拡散強調像とADC) 皮質〜皮質下の楔状・帯状の病変、小さな皮質梗塞を伴いやすい 脳室に沿って並ぶ数珠状(rosary-like)の小病変
血流の評価 ASLや脳血流SPECT(負荷)で、梗塞側の血流低下や血管予備能の低下を確かめる
次にすること 頸部・頭蓋内血管(MRA・CTA・頸動脈エコー)と心原性塞栓源、血圧低下のエピソードを確認

分水嶺梗塞の原因: 血行力学的か、塞栓か

深部型は主に灌流圧の低下(血行力学的な障害)で起こり、皮質型は塞栓の関与が多く、低灌流を伴わないこともあります(Mangla 2011)。ただし「深部型=血行力学的、皮質型=塞栓」は傾向で、両方が重なって起こることもあります。

ハジメハジメ(研修医)
分水嶺梗塞の原因って、全部「血圧が下がったから」じゃないんですか?
ごろ〜ごろ〜(指導医)
そう覚えている人は多いですね。でも皮質型では、小さな塞栓が境目に流れ着いて詰まる、という説明がよく合います。
図4 分水嶺梗塞の2つの原因 灌流圧の低下(血行力学的)と塞栓の2つの流れを並べ、深部型は前者、皮質型は後者に寄る傾向と、両方が重なる場合を示したしくみの図です。
図4 分水嶺梗塞の2つの原因 灌流圧の低下(血行力学的)と塞栓の2つの流れを並べ、深部型は前者、皮質型は後者に寄る傾向と、両方が重なる場合を示したしくみの図です。

流れが弱い末梢ほど、流れてきた小さなかけらを洗い流しにくいためです。だから低灌流と塞栓は、どちらか一方ではなく、組み合わさることがあります。

内頸動脈病変での灌流研究をまとめたレビューでは、深部型、とくに半卵円中心の数珠状パターンは血行力学的機序を強く支持する一方、皮質型と血行力学的障害の関係はより複雑で、皮質型と深部型が併存する場合は高度の血行力学的障害が背景にあり、皮質型単独では動脈原性塞栓が重要な役割を持ちうる、と整理されています(Momjian-Mayor 2005)。

研究 結果
Yong 2006(MCA領域の脳梗塞946例) 深部型45例・皮質型75例。深部型はMCA・内頸動脈の狭窄/閉塞が高度で、数珠状パターンが多かった。皮質型は小さな皮質梗塞の併存が多かった。深部型は入院7日以内の悪化と3か月後の転帰不良が多かった
Sorgun 2015(分水嶺梗塞53例) 皮質型21例は心原性塞栓38.1%、アテローム血栓性(LAA)33.3%。深部型32例はLAAが65.6%で、深部型とLAAの関連が有意
Moustafa 2011(70%以上の症候性頸動脈狭窄16例) 11例に数珠状梗塞。数珠状梗塞例は健常者より平均通過時間(MTT)が延長していた。微小塞栓シグナル(MES)がある割合は数珠状梗塞の有無で差がなかったが、数珠状梗塞例ではMESがある例のほうが血行動態の障害が軽く、低灌流に微小塞栓が加わって起こる可能性が示された

表の3研究も、型と原因の対応が絶対ではないことを示しています。

主幹動脈狭窄との関係: 深部型を見たら上流を探す

深部型の分水嶺梗塞を見たら、同じ側の内頸動脈・中大脳動脈の高度狭窄や閉塞を探します。多発する小さな深部型梗塞は、その後の脳梗塞の独立した予測因子とされています(Mangla 2011)。

ハジメハジメ(研修医)
梗塞が小さいなら、急いで血管を調べなくてもいいかと思っていました。
ごろ〜ごろ〜(指導医)
逆なんです。小さくても数珠状に並んでいれば、上流で流れが落ちている「警報」かもしれません。
マルオマルオ(技師)
撮る側からひとことです!CTAで主幹動脈を見るなら、依頼に「頸部から頭蓋内まで」と書いてください!

深部型は入院7日以内の悪化も多かったと報告されています(Yong 2006)。梗塞の大きさより、並び方と場所を見てください。

CTAの依頼に「頸部から頭蓋内まで」とあれば、大動脈弓から頭蓋内まで1回の造影で範囲に入れて撮れます。頭だけだと、頸部の内頸動脈の狭窄が範囲から外れてしまいます。

分水嶺梗塞を見たときに確認すること
順番 確認すること 検査・ポイント
まず病変を確認 DWI高信号と同部位のADC低下 境界領域の新しい梗塞か確認する。
型と左右を整理 深部型/皮質型、片側/両側 深部型・数珠状では同側主幹動脈の高度狭窄・閉塞をとくに重視。両側では全身低血圧や両側血管病変も確認する。
共通の確認① 主幹動脈の狭窄・閉塞 MRA・CTA・頸動脈エコー。CTAは頸部から頭蓋内まで評価する。
共通の確認② 心原性の塞栓源 型だけで原因を決めず、心原性塞栓源を確認する。
共通の確認③ 血圧低下のエピソード 手術・透析・脱水などの経過を確認する。
血流評価 血流と血管予備能 ASL・負荷SPECT。負荷検査の必要性は治療方針と合わせて判断する。

頸動脈の狭窄率(NASCET)やプラークの評価は頸動脈プラークのMRI画像診断と狭窄率(NASCET)で、測り方と症例を合わせて確認できます。

数珠状の拡散強調像の病変を見たら、追加の精査が求められます(Siemund 2009)。

分水嶺梗塞のMRI所見: 拡散強調像の数珠状パターン

急性期は拡散強調像で高信号・ADCで低下した病変の分布で、皮質型と深部型を分けます。深部型は側脳室に沿って並ぶ数珠状、皮質型は境目に沿う楔状・帯状の病変です。

ハジメハジメ(研修医)
分水嶺梗塞のMRIは、拡散強調像で白く並んでいれば決まりですね。
マサマサ(技師)
……拡散強調像で白いだけだと、T2で白い古い病変も光って見えることがあるんですよね。ADCマップも見てほしいです。
ごろ〜ごろ〜(指導医)
大事な点ですね。拡散強調像で高信号、同じ場所のADCが低い。この組み合わせで「新しい梗塞」と読みます。

もとからT2で白い古い病変が拡散強調像でも光って見えることを、T2 shine-throughといいます。深部白質は古い虚血の変化が多い場所なので、ADCマップで黒いかどうかを合わせて確かめます。ADCマップの見方はT2 shine-through(T2シャインスルー)とはで、脳梗塞との見分け方と合わせて確認できます。

  • 拡散強調像(DWI)とADC:急性期病変(DWI高信号・ADC低下)の分布で皮質型・深部型を判別する。深部型は側脳室に沿って並ぶ数珠状、皮質型は境界に沿う楔状・帯状の病変。
  • MRA:内頸動脈・中大脳動脈の狭窄や閉塞を同時に確認する。
図5 拡散強調像で見る皮質型と深部型 横断と冠状断で、皮質型は境目に沿う楔状・帯状、深部型は側脳室の外側に1列に並ぶ数珠状の高信号になる見え方を比べた模式図です。
図5 拡散強調像で見る皮質型と深部型 横断と冠状断で、皮質型は境目に沿う楔状・帯状、深部型は側脳室の外側に1列に並ぶ数珠状の高信号になる見え方を比べた模式図です。
ごろ〜ごろ〜(指導医)
実際の症例です。病変がどこに並んでいるか、皮質がどうなっているかを見てください。

症例 若年成人(年齢・性別の詳細不明) 意識のない状態で発見

分水嶺梗塞(深部型) MRI 拡散強調像 横断
引用:Radiopaedia(Internal watershed cerebral infarction)

両側の側脳室の外側、深部白質(放線冠)に沿って、前後に細長く連なる高信号が見られます。皮質は保たれ、深部白質の境目に沿って分布しています。ADCの低下を合わせて確かめれば拡散制限と読め、深部型(内側型)の分水嶺梗塞のパターンです。この症例は薬物の過量服用で長時間の低血圧が続いたことが原因と考えられています。

ハジメハジメ(研修医)
両側に出ているのは、片側の狭窄ではなく、全身の血圧が長く下がったからなんですね。
ごろ〜ごろ〜(指導医)
そう考えると筋が通ります。片側なら同じ側の主幹動脈を、両側なら全身の低血圧や両側の狭窄を考えます。

分布は原因を考える手がかりになりますが、それだけで言い切らず、血管と経過で確かめます。

灌流画像・血管予備能で見る分水嶺梗塞

分水嶺梗塞は「血流が足りない」ことが背景にあるため、形だけでなく血流の評価が役に立ちます。灌流画像の異常の出方は原因で変わり、ASLや負荷SPECTでは梗塞側の血流低下や血管予備能の低下を確かめられます。

ハジメハジメ(研修医)
灌流画像で異常がなければ、血行力学的な原因は否定できますか?
ごろ〜ごろ〜(指導医)
そこがつまずきやすい所です。一時的な血圧低下による梗塞では、撮るころには血流がもとに戻っていることがあります。

その場合、灌流画像に何も残らないことがあり、異常がないことも原因を考える手がかりの一つです。

  • 灌流画像(DWI/PWI):灌流異常がない(一過性低血圧が推定される)、DWI病変に一致した限局性の灌流低下(塞栓源を伴う例)、1つ以上の血管支配域にわたる広い灌流低下(内頸動脈・ACA・MCAの高度狭窄や閉塞)、の3パターンが報告されている(Chaves 2000)。
図6 灌流画像の3つのパターンと原因 灌流異常なし=一過性低血圧、病変に一致した小さな低下=塞栓、支配域をこえる広い低下=主幹動脈の高度狭窄・閉塞を並べた比較図です。
図6 灌流画像の3つのパターンと原因 灌流異常なし=一過性低血圧、病変に一致した小さな低下=塞栓、支配域をこえる広い低下=主幹動脈の高度狭窄・閉塞を並べた比較図です。

灌流画像では、血行力学的不全はCBVの上昇、CBFの正常〜軽度低下、MTTの延長というパターンをとります(Siemund 2009)。代償機構(自動調節能・misery perfusion)の考え方は脳虚血の代償機構とペナンブラにまとめています。

図7 血行力学的不全の灌流パターン 灌流圧が下がると細い血管が広がってCBVが上がり、CBFは保たれるかやや下がり、MTTが延びるという、代償の段階を示したしくみの図です。
図7 血行力学的不全の灌流パターン 灌流圧が下がると細い血管が広がってCBVが上がり、CBFは保たれるかやや下がり、MTTが延びるという、代償の段階を示したしくみの図です。
  • ASL(造影剤を使わない灌流画像):中大脳動脈領域の亜急性期梗塞56例を4D flow MRIとASLで調べた研究では、境界領域梗塞26例は非境界領域梗塞30例より、梗塞側と対側の比(血流量 flow-index 0.51 対 0.87、脳血流 CBF-index 0.70 対 0.90)がいずれも低く、血行力学的な左右差が強い傾向でした。皮質型と深部型の間に有意差はありませんでした(Chen 2022)。
  • 血管反応性(血管予備能):症候性の内頸動脈狭窄23例と健常者20例で、アセタゾラミド負荷の前後にASLを撮ると、症候性側の血管反応性は35.9%、健常者は47.9%で、症候性側が低下していました(Bokkers 2010)。
  • 脳血流SPECT:内頸動脈狭窄で血行再建の適応を考えるとき、日本では123I-IMPを用いた安静時とアセタゾラミド負荷の1日法SPECTで血管予備能を評価する方法が使われています(Wong 2020)。負荷検査を行うかどうかは、血行再建を考えるかどうかなど治療方針とあわせて決めます。
図8 ASLで見た血流の左右差と血管予備能 境界領域梗塞は梗塞側/対側の血流の比が低く、症候性の内頸動脈狭窄側は負荷での血管反応性が低いことを並べた棒グラフです。
図8 ASLで見た血流の左右差と血管予備能 境界領域梗塞は梗塞側/対側の血流の比が低く、症候性の内頸動脈狭窄側は負荷での血管反応性が低いことを並べた棒グラフです。

梗塞を「どの血管の領域か」に当てはめるときの注意

脳の灌流域は個人差が大きく、標準の支配域図に当てはめるだけでは、境界領域の梗塞を1つの灌流域の梗塞と取り違えることがあります。

ハジメハジメ(研修医)
教科書の支配域の図に重ねれば、境目かどうかはすぐわかりますよね?
ごろ〜ごろ〜(指導医)
地図の県境が人によってずれている、と考えてください。Willis動脈輪の形しだいで、守備範囲は広くも狭くもなります。

ある動脈の守備範囲は人によって違うため、境目に「見える」か「見えない」かは、その人の血管で確かめる必要があります。

亜急性期脳梗塞223例の検討では、149個の梗塞のうち15個(10%)が1つの灌流域の梗塞と判断されていたものの、実際には隣の灌流域との境界領域にあり、12個(8%)は最初に想定した灌流域の外にありました(Hartkamp 2016)。別の159例の検討でも、領域別ASL(内頸動脈・椎骨脳底動脈ごとの灌流域を描く方法)を加えると、皮質型または境界領域梗塞の11%(56例中6例)で分類が変わりました(Hendrikse 2009)。「どの動脈の梗塞か」を決めにくいときは、Willis動脈輪の形や灌流画像もあわせて考えます。

分水嶺梗塞のよくある疑問(Q&A)

追加で調べること、一過性の血圧低下との関係、もやもや病との関係、ASLの役割の4つです。

Q. 分水嶺梗塞と言われたら、何を追加で調べますか?
上の「分水嶺梗塞を見たときに確認すること」の表の3点(主幹動脈・心原性の塞栓源・血圧低下)です。深部型の多発例では、とくに主幹動脈の高度狭窄を確かめます(Yong 2006)。

Q. 一時的な血圧低下でも起こりますか?
起こりえます。DWI/PWIの検討では、灌流画像に異常が残らなかった分水嶺梗塞の多くで、発症時の一過性の低血圧が推定される機序でした(Chaves 2000)。手術・透析・脱水などで血圧が下がったエピソードがないかを確認します。

Q. もやもや病とは関係がありますか?
もやもや病でも主幹動脈の狭窄による低灌流が起こります。画像の特徴はもやもや病のMRI・MRA画像診断で、MRAの見え方と症例を合わせて確認できます。

Q. 灌流画像(ASL)は何の役に立ちますか?
境界領域梗塞では梗塞側の血流低下が目立つ傾向があり(Chen 2022)、アセタゾラミド負荷を加えると血管予備能の低下も評価できます(Bokkers 2010)。造影剤を使わずに撮れるので、主幹動脈狭窄の経過を見るときにも使いやすい方法です。

よくある勘違い

Q. 分水嶺梗塞の原因は、いつも血圧の低下?

いいえ。深部型は灌流圧の低下が主ですが、皮質型は塞栓の関与が多く、低灌流を伴わないこともあります。両方が組み合わさることもあります。

Q. 深部型の小さな梗塞が並んでいるだけなら、急いで血管を調べなくてよい?

いいえ。数珠状の深部型は内頸動脈・中大脳動脈の高度狭窄と強く関連し、多発する小さな深部型梗塞はその後の脳梗塞の予測因子とされます。MRA・CTA・頸動脈エコーで主幹動脈を確かめます。

Q. 灌流画像に異常がなければ、血行力学的な原因はない?

いいえ。一過性の低血圧で起きた梗塞では、撮るころには灌流がもとに戻っていて異常が残らないことがあります。血圧が下がったエピソードを確かめます。

今日のまとめ

  1. 分水嶺梗塞は支配域の境目の梗塞。皮質型(ACA–MCA・MCA–PCA)と深部型(放線冠・半卵円中心)に分ける。
  2. 深部型は血行力学的が主で主幹動脈の高度狭窄と関連、皮質型は塞栓の関与が多い。ただし傾向で、重なることもある。
  3. 拡散強調像はADCとあわせて分布を見る。数珠状を見たら主幹動脈と血流(ASL・SPECT)を確かめ、支配域は個人差を考えて当てはめる。

参考文献

  1. Mangla R, Kolar B, Almast J, et al. Border zone infarcts: pathophysiologic and imaging characteristics. Radiographics. 2011;31(5):1201-14. PubMed
  2. Momjian-Mayor I, Baron JC. The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease: review of cerebral perfusion studies. Stroke. 2005;36(3):567-77. PubMed
  3. Yong SW, Bang OY, Lee PH, et al. Internal and cortical border-zone infarction: clinical and diffusion-weighted imaging features. Stroke. 2006;37(3):841-6. PubMed
  4. Sorgun MH, Rzayev S, Yilmaz V, et al. Etiologic Subtypes of Watershed Infarcts. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015;24(11):2478-83. PubMed
  5. Chaves CJ, Silver B, Schlaug G, et al. Diffusion- and perfusion-weighted MRI patterns in borderzone infarcts. Stroke. 2000;31(5):1090-6. PubMed
  6. Moustafa RR, Momjian-Mayor I, Jones PS, et al. Microembolism versus hemodynamic impairment in rosary-like deep watershed infarcts: a combined positron emission tomography and transcranial Doppler study. Stroke. 2011;42(11):3138-43. PubMed
  7. Siemund R, Cronqvist M, Andsberg G, et al. Cerebral perfusion imaging in hemodynamic stroke: be aware of the pattern. Interv Neuroradiol. 2009;15(4):385-94. PubMed
  8. Chen W, Song X, Chen S, et al. Blood flow and perfusion lateralization in border zone infarct using 4D flow and arterial spin labeling. Neuroradiology. 2022;64(11):2145-2152. PubMed
  9. Bokkers RP, van Osch MJ, van der Worp HB, et al. Symptomatic carotid artery stenosis: impairment of cerebral autoregulation measured at the brain tissue level with arterial spin-labeling MR imaging. Radiology. 2010;256(1):201-8. PubMed
  10. Wong TH, Shagera QA, Ryoo HG, et al. Basal and Acetazolamide Brain Perfusion SPECT in Internal Carotid Artery Stenosis. Nucl Med Mol Imaging. 2020;54(1):9-27. PubMed
  11. Hartkamp NS, Hendrikse J, De Cocker LJ, et al. Misinterpretation of ischaemic infarct location in relationship to the cerebrovascular territories. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016;87(10):1084-90. PubMed
  12. Hendrikse J, Petersen ET, Chèze A, et al. Relation between cerebral perfusion territories and location of cerebral infarcts. Stroke. 2009;40(5):1617-22. PubMed

症例画像は各図の引用元のとおりです。

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