MERS(可逆性脳梁膨大部病変)とは？原因・症状とMRI(DWI)画像所見

MERS(マーズ)とは、発熱などのあとに軽い意識障害やせん妄が出て、MRIの拡散強調像で脳梁膨大部の真ん中が白く光り、多くは数日〜数週で症状も病変も消える脳炎・脳症です。研修医のハジメくんと一緒に、MERSの症状・原因と、MRI(DWI)で梗塞と見分けるポイントを整理します。

目的から読む: MERSとは / 症状・年齢 / 原因 / MRI(DWI)所見 / 経過・予後 / ITES・RESLES・CLOCCs / 梗塞などとの違い

MERSとは？ 読み方と名前の意味

MERS(読み方は「マーズ」)は、脳梁膨大部に一時的な病変が出る、経過のよい脳炎・脳症のことです。英語の clinically mild encephalitis/encephalopathy with a reversible splenial lesion の頭文字で、「軽症」「可逆性」「膨大部」が名前に入っています(Tada 2004)。

画像診断でいうMERSは、中東呼吸器症候群(middle east respiratory syndrome)とは関係ありません。では、膨大部は脳のどこにあるのでしょうか。

MERSおよびMERS類似の一過性脳梁膨大部病変(transient callosal splenium lesion)

脳梁膨大部は上の赤丸部分です。横断では、左右の側脳室の後ろの端をつなぐ橋のように見えます。(解剖は頭部画像診断ツール)

• 可逆性脳梁膨大部病変を有する脳炎脳症(MERS)は、臨床症状が軽く、予後のよい疾患群としてまとめられました(Tada 2004)。
• 脳梁膨大部は、左右の大脳半球の後ろ側(頭頂葉・後頭葉・側頭葉)をつなぐ線維の束です。

MERSの症状と年齢: 子どもに多いが大人にも

MERSの症状は、発熱のあとのせん妄・意識障害・けいれんが中心で、多くは1か月以内に回復します。子どもに多い病気ですが、成人でも起こります。

これは成人の報告をまとめた結果です。大人では「熱と頭痛だけ」で来ることがあるので、年齢で外さないようにしましょう(Chiara 2024)。

• 症状：発熱、せん妄、頭痛、けいれんや意識障害などを生じます。小児15例の報告では12例に意識障害、8例にけいれんがみられ、全例が1か月以内に回復しました(Tada 2004)。
• 年齢：MERSは日本の急性脳症のなかで2番目に多い病型(18%)で、平均発症年齢は5.6歳です。AESD(1.6歳)やANE(2.5歳)より高く、学童にも多いのが特徴です(Takanashi 2023)。
• 成人：小児に好発しますが、原因によっては中高年にも発症します。14歳を超えて発症した51例をまとめた系統的レビューでは、88%に前駆症状(主に発熱78%)があり、症状は頭痛(50%)が最も多く、けいれんと意識障害が各22%でした。成人では頭痛だけの軽い例もあり、見逃されやすいとされます(Chiara 2024)。

MERSの原因: 感染・発熱が多く、薬や代謝異常でも

MERSの原因で多いのはインフルエンザなどのウイルス感染と、それにともなう発熱です。脳梁膨大部の一過性の病変そのものは、抗てんかん薬、低血糖・低ナトリウム血症、アルコールなど、感染以外でも起こります。

原因は違っても、最後に通る道が似ていると考えられています。サイトカインやグルタミン酸が増えて、膨大部の細胞が一時的にむくむ(細胞毒性浮腫)という道です。膨大部はそうした物質の受け手が多く、影響を受けやすいという説があります(Starkey 2017)。

膨大部の病変ができるしくみ

段階	起こること
きっかけ	感染・発熱（インフルエンザなど）／低ナトリウム血症（発熱・嘔吐・下痢・ADHなどが関与）／薬・低血糖・アルコールなど
炎症に関わる変化	サイトカイン・細胞外グルタミン酸が増えると考えられる
一時的なむくみ	膨大部の細胞がむくむ（細胞毒性浮腫）。髄鞘内浮腫なども考えられている
MRIでの変化	水が動きにくくなる：DWI高信号・ADC低下
回復	原因が去ると、むくみが引き、病変が消えることが多い（可逆性）

• 発症のしくみ：発熱、嘔吐、下痢による抗利尿ホルモン分泌の亢進や低ナトリウム血症などの電解質と水バランスの異常との関連が報告されています。MERSの30例では血清Naが平均131.8 mmol/Lで、25例が136 mmol/L未満でした(Takanashi 2009a)。また、サイトカインと細胞外グルタミン酸の増加により、脳梁の細胞に細胞毒性浮腫が生じる機序が想定されています(Starkey 2017)。

MERS・一過性脳梁膨大部病変の原因

分類	原因の例
感染性(脳炎・脳症)	ウイルス感染(インフルエンザウイルス、ロタウイルス、ムンプスウイルス、アデノウイルス、HHV6など)、細菌感染(サルモネラ、O157による溶血性尿毒症症候群など)
薬剤性	抗てんかん薬(phenytoin、vigabatrin、carbamazepineなど。中止・変更をきっかけにすることがある)、薬剤性脳症(5-FU、メトロニダゾール)
代謝・中毒	アルコール中毒、低栄養、低血糖脳症、低ナトリウム血症などの電解質異常、腎不全、Wernicke脳症
その他	川崎病、SLEなどの血管炎、外傷、けいれん重積、高山病(高地脳浮腫。MRIで脳梁膨大部に強いT2高信号を示しやすい: Hackett 1998)

MERSのMRI(DWI)所見: 膨大部の正中が光り、ADCが下がる

MERSのMRIでは、拡散強調像(DWI)で脳梁膨大部の正中が高信号、同じ場所のADCが低下します。T2強調像・FLAIRは淡い高信号、造影効果はありません。

画像所見

• 脳梁膨大部にT2強調像、DWIにて高信号。ADCは低下する(ただし可逆性)。T2強調像、FLAIRでは淡い高信号を呈することが多く、T1強調像では等信号から軽度低信号です。
• Tadaらの15例では、病変は膨大部中央の楕円形(6例)か、中央から外側へ不整に広がる形(8例)で、DWIを撮った7例すべてで均一な拡散低下があり、造影した5例はいずれも造影されませんでした(Tada 2004)。
• ADC低下の説明としては、炎症細胞浸潤と付随する一過性の細胞毒性浮腫、髄鞘内の浮腫などが言われています。

症例　50歳代男性　意識変容(腎不全あり)

脳梁膨大部の正中にDWI高信号、ADC低値、T2WI高信号の病変を認め、MERSおよびMERS類似の一過性脳梁膨大部病変と考えられます。フォローのMRIでは消失しました(非提示)。

病変の広がり方: 膨大部だけとは限らない

脳梁の病変は膨大部中央の楕円形がいちばん典型ですが、外側の白質や前方の脳梁へ広がることもあります。広がっても、正中で比較的対称、造影効果がないのは同じです。

もともとT2で白い所が、DWIでも白く見える現象がT2 shine-throughです。また膨大部は前後に薄いので、横断だけだと端にかかって淡く見えることがあり、矢状断を足すと形がわかりやすくなります。ADCマップの見方はT2 shine-through(T2シャインスルー)とはで確認できます。

そのため、この記事では感染の記載がない症例も含めて、「MERSおよびMERS類似」という見出しにしています。

• 近年は、原因を問わず脳梁に生じる拡散制限を伴う二次性病変を cytotoxic lesions of the corpus callosum(CLOCCs)と総称する考え方も提唱されています。膨大部中央の小さな楕円形、膨大部から外側の白質へ広がる型、前方の脳梁へ広がる型の3パターンがあり、造影効果はなく、正中で比較的対称です(Starkey 2017)。
• 膨大部に加えて、前頭頭頂葉の末梢の白質にも左右対称に一過性の拡散低下が出た例も、症状は軽く完全に回復しました(Takanashi 2006)。成人の系統的レビューでは、92%が膨大部単独の病変で、8%は脳梁外にも病変がありましたが、いずれも経過観察の画像で消失または改善していました(Chiara 2024)。

MERSの経過と予後: 病変はいつ消える？

MERSは症状が1か月以内、病変が2か月以内に消えるのが典型で、予後は良好です。1週間以内に消えることも多くあります。

経過のMRIで膨大部の病変が消えたことを確かめると、診断の支えになります。逆に、長引くときは別の病気を考えるきっかけになります。

• 可逆性：Tadaらの15例では、3日〜2か月後のフォローMRIで全例の病変が消失していました(8例は1週間以内)(Tada 2004)。国際コンセンサスでは、神経症状は多くが1か月以内(10日程度のことも多い)に消え、脳梁の病変も2か月以内(1週間以内のことも多い)に消えると整理されています(Sakuma 2025)。
• 例外：脳梁の二次性病変(CLOCCs)は可逆性のことが多いものの、消えないこともあります(Starkey 2017)。症状・病変が長引くときは、別の病気も考えます。

MERS・RESLES・CLOCCsの違い(ITESでの位置づけ)

3つは見ている範囲が違います。MERSは感染がきっかけの脳症(ITES)の1つ、RESLESは感染以外が原因の可逆性膨大部病変、CLOCCsは原因を問わない脳梁の二次性病変の総称です。

画像の報告書では、きっかけがわからなければ「可逆性脳梁膨大部病変」と所見で書いておき、経過で確かめるのが無難です。

年齢・可逆性・国際的な診断基準(ITES)での位置づけ

名前	範囲	根拠
MERS	感染を契機とする脳症症候群(ITES)の5つの特異的な症候群のひとつ。先行または同時の発熱、一過性のせん妄などの神経症状、MRIでの脳梁膨大部の可逆性病変(拡散低下)、除外診断の4項目がすべて必要	Sakuma 2025
RESLES	感染以外の原因(抗てんかん薬の中止、高所脳浮腫、低血糖や電解質異常、川崎病、X連鎖Charcot-Marie-Tooth病など)による可逆性脳梁膨大部病変の総称。MERSには含めない	Sakuma 2025
CLOCCs	原因を問わず、脳梁に生じる拡散制限を伴う二次性病変の総称。可逆性のことが多いが、消えないこともある	Starkey 2017

• ITESとの関係：2024年に示された国際コンセンサスでは、ITESとして急性脳症5つ(AESD、ANE、MERSなど)が定義されました。除外すべき病気として、ADEMなどの脱髄疾患とAESDが挙げられています(Sakuma 2025)。

MERSと脳梗塞・AESDなどの違い(鑑別)

膨大部のDWI高信号を見たら、脳梗塞・AESD・脱髄疾患・自己免疫性GFAPアストロサイトパチーと分けます。手がかりは、形と対称性、造影効果、けいれんの経過、症状の長さです。

膨大部が光っていても、それだけでMERSとは決められません。病変が片寄っているか、正中で対称か、を見比べましょう。

• 脳梗塞：脳梁だけの梗塞はまれ(急性脳梗塞の2.9%)ですが、部位は膨大部が最多とされます(Zhang 2019)。一方、MERS/CLOCCsは正中で比較的左右対称で、造影効果がないのが特徴です(Starkey 2017)。膨大部中央の対称な楕円は手がかりですが、形だけでは確定できません。
• 造影効果がないことは補助所見です。急性期の脳梗塞では、まだ実質の造影効果が目立たないことがあります(Elster 1990)。造影の有無だけで梗塞を除外せず、発症時期、病歴、病変の分布と経過のMRIを合わせて判断します。
• AESD：小児で発熱に伴う長いけいれんの後なら、二相性けいれんと遅発性拡散能低下を呈する急性脳症(AESD)も鑑別になります。AESDは第4〜6病日に2回目のけいれんを起こし、最初の2日間はMRIで異常が出ないため、経過に注意します(Takanashi 2009b)。AESD・ANEとの画像の違いは小児急性脳症のMRI｜AESD・ANE・MERSの見分け方とbright tree appearanceで症例と合わせて見られます。
• 自己免疫性GFAPアストロサイトパチー(GFAP-A)：脳梁病変は少ない(5%)ものの、可逆性脳梁膨大部病変症候群を伴う例が報告されています(Hagbohm 2024)。造影効果や脊髄病変、症状の遷延があるときは、MERSで説明してよいかを見直します。
• 高所脳浮腫：登山・高地滞在の後なら高所脳浮腫も考えます。膨大部のT2高信号と微小出血の見え方は高所脳浮腫(HACE)のMRI所見｜脳梁膨大部のT2高信号と微小出血・急性高山病との違いで確認できます。

膨大部にDWI高信号があるときの確認順

確認すること	結果に応じて考えること
① 同じ場所のADCは低いか	低い：拡散制限。低くない：T2 shine-throughなども考える
② 正中で左右対称の楕円か	対称：MERS・CLOCCsなどを考える。片寄る：脳梗塞も鑑別する
③ 造影効果・脊髄病変・症状の遷延があるか	ある：GFAP-A・ADEMなどを見直す
④ 感染・発熱がきっかけか	感染に伴う脳症で診断条件を満たす：MERS。感染以外の薬・低血糖・電解質異常・高所脳浮腫など：RESLESを考える
小児で長いけいれんの後か	AESDも考える。最初の2日はMRI正常のことがあり、第4〜6病日に2回目のけいれんが起こりうる
経過のMRI	病変が消えたことを確かめる。画像の形だけでMERSと確定しない

よくある勘違い

参考)

• 臨床画像 vol.28,No.4 増刊号、2012、中枢神経系の感染症　森墾 ほか
• 画像診断に絶対強くなるワンポイントレッスン3 P37-9

参考文献

1. Tada H, Takanashi J, Barkovich AJ, et al. Clinically mild encephalitis/encephalopathy with a reversible splenial lesion. Neurology. 2004;63(10):1854-1858. PubMed
2. Takanashi J, Tada H, Maeda M, et al. Encephalopathy with a reversible splenial lesion is associated with hyponatremia. Brain Dev. 2009a;31(3):217-220. PubMed
3. Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, et al. Cytotoxic Lesions of the Corpus Callosum That Show Restricted Diffusion: Mechanisms, Causes, and Manifestations. Radiographics. 2017;37(2):562-576. PubMed
4. Chiara R, Vanessa P, Nazerian P, et al. Adult-onset of mild encephalitis/encephalopathy with reversible splenial lesion (MERS): case report and systematic review. Neurol Sci. 2024;45(11):5189-5199. PubMed
5. Takanashi J. Two newly proposed infectious encephalitis/encephalopathy syndromes. Brain Dev. 2009b;31(7):521-8. PubMed
6. Zhang Z, Meng X, Liu W, et al. Clinical Features, Etiology, and 6-Month Prognosis of Isolated Corpus Callosum Infarction. Biomed Res Int. 2019;2019:9458039. PubMed
7. Hackett PH, Yarnell PR, Hill R, et al. High-altitude cerebral edema evaluated with magnetic resonance imaging: clinical correlation and pathophysiology. JAMA. 1998;280(22):1920-5. PubMed
8. Garcia-Monco JC, Martínez A, Brochado AP, et al. Isolated and reversible lesions of the corpus callosum: a distinct entity. J Neuroimaging. 2010;20(1):1-2. PubMed
9. Takanashi JI, Uetani H. Neuroimaging in acute infection-triggered encephalopathy syndromes. Front Neurosci. 2023;17:1235364. PubMed
10. Sakuma H, Thomas T, Debinski C, et al. International consensus definitions for infection-triggered encephalopathy syndromes. Dev Med Child Neurol. 2025;67(2):195-207. PubMed
11. Hagbohm C, Ouellette R, Flanagan EP, et al. Clinical and neuroimaging phenotypes of autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy: A systematic review and meta-analysis. Eur J Neurol. 2024;31(7):e16284. PubMed
12. Takanashi J, Barkovich AJ, Shiihara T, et al. Widening spectrum of a reversible splenial lesion with transiently reduced diffusion. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27(4):836-838. PubMed
13. Elster AD, Moody DM. Early cerebral infarction: gadopentetate dimeglumine enhancement. Radiology. 1990;177(3):627-632. PubMed

症例画像は各図の引用元のとおりです。