体表の血管腫と血管奇形、ISSVA分類とは？画像所見と静脈石

先に結論：血管腫と血管奇形(ISSVA分類)

• 乳児血管腫は生後に急に大きくなり、その後自然に小さくなる腫瘍で、血管奇形は自然には治らず、成長とともに大きくなる血管の形成異常です。治療方針が全く違うため区別が大切です
• 国際的なISSVA分類(2025年に改訂され、随時更新される形になりました)では、血管性腫瘍(乳児血管腫など)と血管奇形(毛細血管・静脈・リンパ管・動静脈奇形など)に分け、血管奇形は流れの速さ(高流速か低流速か)で整理します。いわゆる「海綿状血管腫」の多くは静脈奇形です
• 画像ではMRI(T2高信号・静脈石)とドプラ超音波で流れの速さ(高流速か低流速か)を評価し、治療(硬化療法・塞栓術・手術)を選びます
• 腫瘍と奇形の線引きは、「細胞が増えてできたもの(腫瘍)」か「血管の構造そのものの異常(奇形)」かです。病理のGLUT1染色や遺伝子変異も区別の手がかりになります(下の節)
• 遺伝子の面では、血管奇形の多くがPI3K-AKT-mTOR経路などの体細胞変異で起こると分かってきており、mTOR阻害薬が低流速の血管奇形で成績改善を示したと報告されています(Eng 2025)。片側の過成長を伴う場合は、KTS(低流速)とParkes Weber症候群(高流速)の区別が必要です
• 静脈石は静脈の中にできた血栓が石灰化したもので、体表の軟部腫瘤にみられれば静脈奇形を考える手がかりになります

体表の血管腫と血管奇形は異なる疾患

• 血管腫の中で頻度の高い乳児血管腫は生後急速に増大し、幼児期に徐々に退縮する病変で、通常治療を要さない。
• 一方で、血管奇形は自然退縮することはなく、疼痛・潰瘍・出血・感染・患肢の成長異常、機能障害、整容上の問題などをきたし、しばしば治療を要する。
• 血管奇形の患者の中には、血管腫と診断され、いずれ縮小すると言われ放置され治療困難な状態まで増大して、血管奇形に効果のない放射線治療を施行され発育障害を来したり…など誤った診療をされるケースは少なくない。
• なので、血管腫と血管奇形は区別しなくてはならない。
• 本邦では「血管腫・血管奇形・リンパ管奇形・リンパ管腫症 診療ガイドライン2022」が作成されている(英語版も公表)。推奨の詳細はガイドライン本文を確認。
• 欧米ではISSVA（International Society for the Study of Vascular Anomalies ）分類により血管腫と血管奇形は明確に区別している。

ISSVA分類とは

• ISSVA分類は、国際血管腫・血管奇形学会(ISSVA)が1996年に作成した血管異常(vascular anomalies)の分類で、血管性腫瘍と血管奇形の2つに大きく分けるのが基本です。2014年と2018年に大きく改訂されました(Goldenberg 2025)。
• 2014年の改訂では、血管性腫瘍を良性・局所侵襲性または境界・悪性に分け、「単純型血管奇形」の各項目に具体的な疾患名を並べ、人名のついた症候群には短い定義が加えられました(Wassef 2015)。
• 2025年の改訂では、遺伝子の知見の進歩を受けて分類を見直し、血管奇形を高流速・低流速・名前のついた血管の発生異常に分ける形となり、専門用語の解説集(Glossary)も作られました。今後も随時更新される「living document」とされています(Goldenberg 2025)。
• 2025年版は、2019年に発足した専門家グループが、臨床像・病理の型・流速・遺伝子の4つの面から2018年版の各病型を見直してまとめたものです。血管性腫瘍は良性・境界・悪性の区分が維持されました(Goldenberg 2025)。
• 分類の目的は、病名のばらつきや誤診を減らし、病理医・臨床医・研究者が共通の言葉で話せるようにすることです(Wassef 2015)。

ISSVA分類(2025年版の大枠・主なもの)

Vascular tumors	Vascular malformations
Benign(良性) Infantile hemangioma Congenital hemangioma(RICH、NICHなど) Pyogenic granuloma(lobular capillary hemangioma) Borderline(境界) Kaposiform hemangioendothelioma Malignant(悪性) Angiosarcoma	Fast-flow(高流速) AVM、AVF Slow-flow(低流速) capillary（CM）、lymphatic（LM）、venous（VM） これらの組み合わせ(CVM、CLVMなど) Developmental anomalies of named vessels(名前のついた血管の発生異常)

※主な病変のみを示しています。全項目と各病変の位置づけはISSVAの分類表(随時更新)を確認してください。

※血管性腫瘍の末尾に付け加えられる“oma（腫瘍）”は腫瘍細胞の増殖を意味するので、“angioma”“hemangioma”などを血管奇形に用いるのは誤っている。

乳児血管腫と血管奇形の主な相違点

	乳児血管腫	血管奇形
発症時期および経過	幼小児期	治療しなければ生涯続く
経過	3期（増殖期、退縮期、退縮後）	成長に比例して増大/少しずつ増大
細胞	内皮細胞のturnover亢進肥満細胞数の増加厚い基底膜	内皮細胞のturnover正常肥満細胞数正常薄い基底膜
増大の起点	ない（あるいは不明）	外傷、ホルモンの影響
病理	増殖期、退縮期、退縮後に特徴的な像GLUT-1＋	CM、VM、LM、AVそれぞれの特徴GLUT-1-
MRI	Flow voidを伴う境界明瞭な腫瘤	VM、LMではT2WIで高信号AVMはflow void
治療	自然退縮、薬物治療、手術、レーザー	病変に応じてレーザー、手術、塞栓術、硬化療法など

乳児血管腫（infantile hemangioma）

• 内皮細胞の増殖病変。いわゆる｢苺状血管腫｣
• 乳児の約4.5%に発生(米国の前向き研究)。女児に多い
• 増殖は生後早期に最も速く(平均生後3か月で最終サイズの80%に達し、多くは5か月までに増大)、その後年単位で緩徐に退縮する。
• 危険因子=早産･低出生体重･多胎･母体の高年齢･胎盤の異常など。
• GLUT-1陽性→他の類似病変との鑑別に有用。
• Kasabach-Merritt現象は併発しない。
• 増生血管が皮内に限局する局面型、皮内から皮下組織まで広がる腫瘤型、皮下組織に限局する皮下型がある。　皮下型は血管奇形と混同されること多い。
• 典型的なら経過観察のみ、画像診断は不要
• 米国小児科学会(AAP)の2019年ガイドラインでは、乳児血管腫は生後1〜3か月に最も急速に増大し、多くは5か月までに増大を終えるため、顔面・眼周囲・気道・肝などの高リスク病変は生後1か月までの早期受診・治療開始が推奨されている。全身治療ではプロプラノロールが第一選択とされている。
• Alarming hemangioma(視野･気道･聴力･心不全)

→薬物療法＞塞栓術（シャントコントロール）
βブロッカー（血管奇形にはきかない）生後1〜5か月の増殖期の乳児血管腫を対象としたランダム化比較試験では、プロプラノロール群の60%に消失またはほぼ消失の状態が得られました(プラセボ4%)。

• 視触診で表面の赤味（苺状）、比較的境界明瞭な充実性腫瘤。
• ドップラーにて動脈音（+）。
• 画像診断：境界明瞭･充実腫瘤、AVシャント（±）、石灰化（－）
• MRIにてT2高信号、栄養動脈のflow void、全体に均一な強い増強効果。

先天性血管腫

• きわめて稀
• 生後の経過が異なる2種類のタイプ

ｰRapid-involuting CH（RICH）　生後早期に退縮
ｰNon-involuting CH（NICH）　　非退縮性

• 画像所見は乳児血管腫に類似する。
• 発生頻度に性差なし。
• GLUT-1陰性。
• 薬物療法は無効、潰瘍-出血のリスクがあれば切除。

血管奇形Vascular malformations

• CM、LM、VM(およびその組み合わせ)→Slow flow(低流速)
• AVM、AVF→Fast flow(高流速)
• 2025年版のISSVA分類では、この流速による区分が血管奇形の分類の大枠になりました。

※これらの細分類は非常に重要！診断と治療のいずれに関してもサブタイプによって異なるから。

毛細血管奇形Capillary malformation(CM)

• ｢赤あざ｣｢ポートワイン斑｣｢毛細血管拡張｣等と呼ばれる最も多い血管奇形。
• あまり画像診断の対象にならない。
• 関連症候群

-Sturge-Weber syndrome
-Klippel-Trenaunay syndrome（CLVM）
-Parks-Weber syndrome（CAVM）
-CM-AVM（RASA1 遺伝子異常）
-先天性血管拡張様大理石皮斑症
-遺伝性出血性毛細血管拡張症

リンパ管奇形Lymphatic malformation（LM)

• いわゆる｢リンパ管腫｣
• Macrocystic(硬化療法効きやすい) 、microcystic(硬化療法効きにくい)がある。
• 病変内の感染や出血を合併しやすい。
• 関連症候群

-Klippel-Trenaunay syndrome（LVM,CLVM）
-Gorham syndrome

• 視触診にて表面の紫褐色のリンパ水泡、軟部組織腫脹･リンパ浮腫
• ドップラーにて無音。
• 画像診断にて単胞状･多胞状･海綿状･索状･綿状
• MRIにてT2WI高信号、出血成分による液面形成、嚢胞壁･隔壁の増強効果。

静脈奇形Venous malformation(VM)

• ｢海綿状血管腫｣｢筋肉内血管腫｣｢静脈性血管腫｣等の呼称
• 硬化療法などIVRで治療されることが多い
• まれに多発･家族性のものがある
• 関連症候群

– Klippel-Trenaunay syndrome（CLVM）
– Blue rubber bleb nevus syndrome
– Glomuvenous malformation（GVM）
– Maffucci syndrome

• 視触診にて表面の青紫色結節や網状静脈瘤、非拍動性腫瘤（皮下青味透見）、結石･血栓触知。
• ドップラーにて通常無音･稀に静脈音（AV shunt）
• 画像診断にて単胞状･多胞状･海綿状など様々、静脈関与は乏しい（まれにAV shunt）、石灰化（静脈石）が特徴的。
• MRIにてT2WI高信号-中間信号、凝固成分による液面形成、静脈石の低信号、緩徐な増強効果（乏しいことも ）。
• 治療は硬化療法と切除が基本。

症例　10歳男児　大腿遠位部の軟部腫瘤

引用：Radiopaedia(Venous malformation)

膝の上方、大腿遠位部の軟部に、T2強調脂肪抑制像で著明な高信号を示す分葉状の腫瘤があり、内部に低信号の小さな部分が混じっています。本症例ではX線で皮下脂肪内に静脈石と考えられる石灰化があり、造影では不均一に増強されました。T2高信号の分葉状腫瘤と静脈石は静脈奇形に典型的な所見です。

びまん性静脈奇形Diffuse or extensive VM

• 患肢から体幹部に連続し得る広範囲のVM
• しばしばKlippel-Weber症候群等と呼ばれるが、純粋なVMとして扱うべき
• 脚長差（±）
• 血液貯留による慢性凝固異常を合併しやすい→これをKasabach-Merritt現象と混同しやすい。

動静脈奇形Arteriovenous malformation

• 動静脈吻合異常によるnidusや動静脈瘻を形成。
• 血行動態的ストレスが大きく、進行例で症状悪化が著しい。
• 症候例（疼痛･腫脹･潰瘍･出血･醜形）は塞栓術の対象。
• 関連症候群

– Parks-Weber syndrome（CAVM）
– CM-AVM
– Cobb syndrome
– Wyburn-Mason syndrome
– Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia（HHT）

• 視触診にて静脈怒張　拍動性腫瘤･腫脹、血管雑音･thrill　音感
• ドップラーにてシャント雑音。
• 画像診断にてAV シャントを含む著しい血管増生、腫瘤様の充実･間質成分は目立たない、周囲の線維脂肪変性や軟部組織肥厚
• MRIにて蛇行血管のflow void、種々の増強効果。

旧来の用語とISSVA分類の対応

「血管腫」「リンパ管腫」という呼び名は、腫瘍にも奇形にも使われてきたため混乱のもとでした。診断名を書くときは、次の対応で読み替えます。

旧来の呼び名	ISSVA分類での位置づけ	流れの速さ
海綿状血管腫(筋肉内・体表など)	多くは静脈奇形(VM)	低流速
リンパ管腫	リンパ管奇形(LM)	低流速
赤あざ・ポートワイン斑	毛細血管奇形(CM)	低流速
苺状血管腫	乳児血管腫(血管性腫瘍)	腫瘍(充実性)
動静脈奇形・動静脈瘻	動静脈奇形(AVM)・動静脈瘻(AVF)	高流速

低流速と高流速の見分け方(超音波・MRI)

	静脈奇形(低流速)	リンパ管奇形(低流速)	動静脈奇形(高流速)
ドプラ超音波	低流速の信号。圧迫でつぶれる	嚢胞内の血流なし。隔壁に血流	nidus(病巣の中心)に強い血流
MRI	T2強調像で高信号、静脈石は低信号	T2強調像で高信号の嚢胞、隔壁が造影される	蛇行する血管のflow void
造影の特徴	動脈相では染まらず、遅れてゆっくり染まる	隔壁のみ造影される	動脈相で早期に造影される

引用元の図　低流速の静脈奇形と高流速の動静脈奇形

前腕の静脈奇形(4歳)です。Bモードで拡張した静脈(矢頭)と血栓を伴う部分(星印)があり(b)、カラードプラでは病変内の血流は遅いことが分かります(c)。

引用：Schmidt VF, et al. Mol Cell Pediatr 2021(Fig. 2)(CC BY 4.0)

下肢の動静脈奇形です。カラードプラではnidusに沿って強い血流があり(a)、MRIでは複数のflow voidと周囲の軟部組織の増生が見られます(b)。ダイナミックMRAでは、病変が急速に造影され、健側の動脈は初期の造影にとどまっています(c)。

引用：Schmidt VF, et al. Mol Cell Pediatr 2021(Fig. 4)(CC BY 4.0)

PIK3CA関連過成長スペクトラム(PROS)と、KTS・Parkes Weber症候群の区別

• PROSは、PIK3CA遺伝子の体細胞(後天的)の活性化変異が原因の、部分的な過成長をまとめた総称です。巨指症、CLOVES症候群、巨脳症を伴う病型などが含まれます(Keppler-Noreuil 2015)。
• Klippel-Trenaunay症候群(KTS)は、毛細血管奇形(ポートワイン斑)、静脈瘤、骨・軟部組織の過成長を三徴とし、画像では片側の静脈瘤、胎生期静脈の遺残、低流速の静脈・リンパ管奇形、骨・軟部組織の肥大が見られます(Abdel Razek 2019)。PIK3CAの体細胞変異が原因とされます(John 2019)。
• Parkes Weber症候群は、過成長した四肢に動静脈奇形(高流速)を伴うもので、KTSと誤診されやすいものの、動静脈奇形の有無が両者を分ける基準です。報告された48例のうち、高拍出性心不全は15例(31.3%)でした(Banzic 2017)。
• 片側の過成長と毛細血管奇形があるときは、低流速のKTSか、高流速のParkes Weberかを、ドプラ超音波とMRI(flow void)で確認します。治療方針が変わるためです(Banzic 2017)。

	KTS	Parkes Weber症候群
流れの速さ	低流速	高流速
血管奇形の組み合わせ	毛細血管・静脈・リンパ管	毛細血管・動静脈(静脈・リンパ管を伴うこともある)
区別の鍵	動静脈奇形がない	動静脈奇形がある(Banzic 2017)

遺伝子と治療薬(分子標的薬)の考え方

• 血管奇形の多くは、PI3K-AKT-mTOR経路やRAS-MAPK経路の体細胞変異が原因と分かってきました(Eng 2025)。
• mTOR阻害薬は、リンパ管奇形・静脈奇形などの低流速の血管奇形で治療成績の改善が報告されています。複雑なリンパ管異常や動静脈奇形では、MEK阻害薬などの使用が検討されています(Eng 2025)。
• 薬の選び方は病型や遺伝子で変わるため、使うかどうかは専門の医療機関で決めます。

血管性腫瘍と血管奇形の線引き：何で見分けるか

見た目や画像だけでは迷う病変があるため、ISSVA分類は「腫瘍か奇形か」を、臨床経過、画像、病理、遺伝子を合わせて決めます(Goldenberg 2025)。

• 考え方：血管性腫瘍(乳児血管腫、先天性血管腫、カポジ肉腫様血管内皮腫など)は血管の細胞が増える病変、血管奇形は毛細血管・静脈・リンパ管・動脈などの形成の異常です。奇形は流速で、高流速(動静脈奇形・動静脈瘻)と低流速(毛細血管・リンパ管・静脈奇形)に分けます。
• GLUT1染色：乳児血管腫の95%(368/386例)がGLUT1陽性で、先天性血管腫(16例)とカポジ肉腫様血管内皮腫(62例)は全例が陰性でした。血管奇形(動静脈奇形33、毛細血管奇形16、リンパ管奇形64、静脈奇形54など)も全例が陰性でした。GLUT1陽性なら血管奇形は否定的で、乳児血管腫を考えますが、染色だけで診断せず、臨床と画像を合わせて判断します(van Vugt 2017)。
• カポジ肉腫様血管内皮腫：ISSVA分類では血管性腫瘍の「境界」に入る、まれな血管性腫瘍で、乳児期や幼児期に発症します。診断は臨床、画像、病理を合わせて行います(Zhou 2025)。血小板減少や凝固異常(Kasabach-Merritt現象)を伴うことがあり、乳児血管腫ではこの現象は起こりません。
• 遺伝子：単発の静脈奇形の半数以上は、血管内皮細胞のTIE2受容体をつくるTEK遺伝子の体細胞変異が原因で、TEK変異のない静脈奇形の54%(27/50例)はPIK3CA遺伝子の体細胞変異が原因でした(Limaye 2015)。これらは生まれつきの遺伝ではなく、病変の細胞だけにある変異です。

確認すること	血管性腫瘍	血管奇形
病変の成り立ち	血管の細胞が増える	血管・リンパ管の形成の異常
GLUT1	乳児血管腫は陽性が多い。先天性血管腫・カポジ肉腫様血管内皮腫は陰性(van Vugt 2017)	陰性(van Vugt 2017)
画像の考え方	充実性の腫瘤。乳児血管腫は強く均一に増強される	流速で整理。低流速はT2高信号、高流速は蛇行する血管のflow void

血管腫・血管奇形でよくある疑問(Q&A)

Q. 静脈石とは何ですか？放置してよいものですか？
A. 静脈石は、血流がよどんだ静脈の中の血栓に石灰が沈着したもので、X線やCTで小さな丸い石灰化として見えます。骨盤内の静脈石は成人でよくみられ、それだけで治療が必要になることは通常ありません。一方、手足や顔などの軟部のしこりの中にある場合は静脈奇形を考える手がかりになり、痛みや腫れがあれば専門の医療機関で相談してください。

Q. 子どもの血管奇形は、血管腫と同じように自然に消えますか？
A. 血管奇形は自然に小さくなることはなく、体の成長とともに大きくなることがあります。乳児血管腫と区別するため、経過(生後すぐに急に大きくなったか)とドプラ超音波・MRIでの流れの速さを確認します。お子さんのあざやしこりで気になる変化があれば、医療機関に相談してください。

Q. 「海綿状血管腫」と「静脈奇形」は同じものですか？
A. 体表や筋肉の、いわゆる海綿状血管腫の多くはISSVA分類では静脈奇形にあたります。腫瘍細胞の増殖ではないため、ISSVA分類では”hemangioma”ではなく”malformation”と呼びます。

Q. 血管腫と血管奇形は、病理で見分けられますか。
A. GLUT1染色が手がかりになります。乳児血管腫の95%が陽性で、調べられた血管奇形はすべて陰性でした。ただし先天性血管腫やカポジ肉腫様血管内皮腫も陰性なので、陰性だけでは奇形と決められません(van Vugt 2017)。経過と画像も合わせて判断します。

Q. KTSとParkes Weber症候群は、どう違いますか？
A. どちらも片側の脚などの過成長とポートワイン斑を伴いますが、KTSは低流速、Parkes Weber症候群は動静脈奇形を伴う高流速です(Banzic 2017)。ドプラ超音波やMRIで動静脈奇形の有無を確認します。

Q. PROSとは何ですか？
A. PIK3CA遺伝子の体細胞変異による過成長の総称で、KTS、CLOVES症候群などが含まれます(Keppler-Noreuil 2015)。

Q. 静脈奇形はなぜできるのですか。
A. 病変の細胞に生じたTEK遺伝子やPIK3CA遺伝子の体細胞変異が主な原因です(Limaye 2015)。親から子へ遺伝するわけではありません。

参考)画像診断vol.32 No.10 2012 p974-1003

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参考文献

1. Wassef M, Blei F, Adams D, et al. Vascular Anomalies Classification: Recommendations From the International Society for the Study of Vascular Anomalies. Pediatrics. 2015;136(1):e203-e214. PubMed
2. Chang LC, Haggstrom AN, Drolet BA, et al. Growth characteristics of infantile hemangiomas: implications for management. Pediatrics. 2008;122(2):360-367. PubMed
3. Munden A, Butschek R, Tom WL, et al. Prospective study of infantile haemangiomas: incidence, clinical characteristics and association with placental anomalies. Br J Dermatol. 2014;170(4):907-913. PubMed
4. Léauté-Labrèze C, Hoeger P, Mazereeuw-Hautier J, et al. A randomized, controlled trial of oral propranolol in infantile hemangioma. N Engl J Med. 2015;372(8):735-746. PubMed
5. Krowchuk DP, Frieden IJ, Mancini AJ, et al. Clinical Practice Guideline for the Management of Infantile Hemangiomas. Pediatrics. 2019;143(1). PubMed
6. Gupta R, Bhandari A, Navarro OM. Pediatric Vascular Anomalies: A Clinical and Radiological Perspective. Indian J Radiol Imaging. 2023;34(1):103-127. PubMed
7. Haggstrom AN, Drolet BA, Baselga E, et al. Prospective study of infantile hemangiomas: demographic, prenatal, and perinatal characteristics. J Pediatr. 2007;150(3):291-294. PubMed
8. Goldenberg DC, Vikkula M, Penington A, et al. Updated Classification of Vascular Anomalies. A living document from the International Society for the Study of Vascular Anomalies Classification Group. J Vasc Anom (Phila). 2025;6(2):e113. PubMed
9. Kinoshita Y, Ishikawa K, Akita S, et al. Japanese clinical practice guidelines for vascular tumors, vascular malformations, lymphatic malformations, and lymphangiomatosis 2022. Surg Today. 2026;56(5):567-672. PubMed
10. van Vugt LJ, van der Vleuten CJM, Flucke U, et al.. The utility of GLUT1 as a diagnostic marker in cutaneous vascular anomalies: A review of literature and recommendations for daily practice. Pathol Res Pract. 2017;213(6):591-597. PubMed
11. Limaye N, Kangas J, Mendola A, et al.. Somatic Activating PIK3CA Mutations Cause Venous Malformation. Am J Hum Genet. 2015;97(6):914-21. PubMed
12. Zhou J, Qiu T, Zhang Z, et al.. Consensus statement for the diagnosis, treatment, and prognosis of kaposiform hemangioendothelioma. Int J Cancer. 2025;156(10):1986-1994. PubMed
13. Keppler-Noreuil KM, Rios JJ, Parker VE, et al. PIK3CA-related overgrowth spectrum (PROS): diagnostic and testing eligibility criteria, differential diagnosis, and evaluation. Am J Med Genet A. 2015;167A(2):287-95. PubMed
14. Banzic I, Brankovic M, Maksimović Ž, et al. Parkes Weber syndrome-Diagnostic and management paradigms: A systematic review. Phlebology. 2017;32(6):371-383. PubMed
15. Abdel Razek AAK. Imaging Findings of Klippel-Trenaunay Syndrome. J Comput Assist Tomogr. 2019;43(5):786-792. PubMed
16. John PR. Klippel-Trenaunay Syndrome. Tech Vasc Interv Radiol. 2019;22(4):100634. PubMed
17. Eng W. Targeted Medical Therapies for Vascular Anomalies: A Clinical Review. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2025;199(3):161-175. PubMed
18. Schmidt VF, Masthoff M, Czihal M, et al. Imaging of peripheral vascular malformations – current concepts and future perspectives. Mol Cell Pediatr. 2021;8(1):19. PubMed

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