出血性脳梗塞とは、脳梗塞で傷んだ組織に出血が加わった状態です。脳梗塞後のCT・MRIでは、急性期の出血・脳浮腫と、その後に現れる層状壊死・ワーラー変性を分けて読みます。
先に結論
- 出血性脳梗塞は、梗塞巣に出血が加わる変化です。点状の出血と、脳を押す血腫を分けます。
- 急な悪化では、出血だけでなく脳浮腫・脳ヘルニア、小脳梗塞に伴う水頭症も確認します。
- 皮質のT1高信号や錐体路に沿う変化は、発症時期・過去画像・ほかの撮像法と合わせて層状壊死やワーラー変性を考えます。
目的から読む: 出血性脳梗塞とは / CT・MRIと分類 / 脳浮腫・水頭症 / 層状壊死 / 造影と2-2-2ルール / ワーラー変性 / 時期別の整理
出血性脳梗塞とは？脳出血との違いと起こる時期
出血性脳梗塞(出血性梗塞、hemorrhagic transformation)は、虚血で傷んだ脳組織に出血が加わる状態です。一次性の脳出血は出血から始まりますが、こちらは梗塞が先にあります。
虚血で傷んだ血管では血液が漏れやすくなります。血流が戻ることが出血の契機になり、自然の再灌流でも、血栓溶解療法後にも起こります。再灌流したら全例で出血する、という意味ではありません(Larrue 1997、Allen 2012)。
塞栓性梗塞では再灌流に伴う出血を考えます。臨床では塞栓かどうかだけでなく、梗塞の広さ・早期虚血変化・治療歴を合わせて考えます。
early CT signは単純CTでの早期の虚血性変化、ADCは水の動きやすさを数値化したものです。治療前CTでの早期虚血変化の存在は、出血性梗塞と関連すると報告されています(Larrue 1997)。また、血栓溶解療法前のMRIでは、DWI病変内でADCが強く低下した領域の体積が、治療後出血と関連していました(Selim 2002)。画像所見だけで出血の発生を決めるものではありません。
起こる時期は治療や撮影時期で幅があり、「直後2-5日」と「2週間前後」の二分だけでは捉えられません。発症後早期から確認し、亜急性期にも新たな出血がないか、症状と過去画像を合わせて評価します。時期だけで出血の原因を決めないようにします(Allen 2012)。
出血性梗塞のCT・MRI所見とECASS分類
単純CTでは梗塞の中や縁にある高吸収の出血と、周囲への圧迫を見ます。MRIのT2*強調像やSWIは小さな出血を探す手がかりになります(Arnould 2004、Allen 2012)。
ECASS分類は、点状の出血(HI)と血腫(PH)を区別します。CTに基づく分類をMRIへ当てはめると、撮像法によって出血がより広く評価されることがあります(Arnould 2004)。
| 分類 | 画像で見る形 | 圧排と経過の読み方 |
|---|---|---|
| HI1 | 梗塞の縁の小さな点状出血 | 出血による占拠効果なし |
| HI2 | 梗塞内の癒合した点状出血 | 出血による占拠効果なし |
| PH1 | 梗塞域の30%以下を占める血腫 | 軽い占拠効果 |
| PH2 | 梗塞域の30%を超える血腫 | 強い占拠効果。早期悪化・死亡との関連に注意 |
分類の形はFiorelli 1999、Arnould 2004に基づきます。ECASS IではHI1・HI2・PH1は早期悪化や死亡リスクの増加と関連せず、PH2で強い関連がありました。ただし、HIやPH1なら個々の患者が悪化しない、とは言えません。症状、出血の増大、梗塞そのものの腫脹を合わせて判断します。
MRIで出血を探すときも、DWIの高信号と出血は別の所見です。拡散制限はDWI高信号とADC低下の組み合わせで確かめます。DWIが明るくてもADCが低下していなければ、T2 shine-throughなどを考慮します(Allen 2012)。
脳浮腫・脳ヘルニアと小脳梗塞後の水頭症
大きな脳梗塞では、出血がなくても腫脹で神経症状が悪化することがあります。小脳梗塞では第四脳室の圧迫、脳幹圧迫、閉塞性水頭症を確認します(van der Worp 2021)。
大脳半球の広い梗塞では、脳溝の狭小化、脳室の圧排、正中偏位、脳槽の圧排を過去画像と比較します。低吸収の梗塞域の広さに加え、周囲を押している程度を読みます。
小脳梗塞では、第四脳室が狭くなり、上流の脳室が拡大していないかを見ます。腫れた小脳が脳幹を直接圧迫することもあり、水頭症だけでなく後頭蓋窩全体の圧迫を確認します(van der Worp 2021)。意識低下などの悪化と圧迫所見があれば、速やかな臨床チームとの共有が必要です。
層状壊死とは？皮質に沿うT1高信号の読み方
皮質層状壊死(cortical laminar necrosis)は、皮質の神経細胞が層状に傷む変化です。脳梗塞後には単純T1強調像で皮質に沿う帯状の高信号が手がかりになります(Komiyama 1997、1998)。
脳回に沿うT1高信号はcortical hyperintensityとも表現されます。発症約2週から現れ、1〜3か月で目立つのが目安です。層状壊死によるT1短縮は出血だけでは説明されず、出血の併存はT2*強調像などでも確かめます(Komiyama 1998)。
FLAIRの高信号も時間とともに変化します。皮質と皮質下白質では経過が異なるため、「FLAIR高信号がすべて液状化して低信号になる」とまとめないようにします。皮質下病変は脳軟化に伴い低信号になることがあります(Komiyama 1998)。
症例:20歳代男性、もやもや病による慢性期脳梗塞
左優位の両側後頭葉の陳旧性脳梗塞に、脳表に沿うT1高信号を認めます。病歴と合わせ、層状壊死を疑う所見です。
症例:70歳代男性、慢性期脳梗塞
左中大脳動脈(MCA)領域の陳旧性脳梗塞に対応して、皮質に沿うT1高信号があります。層状壊死を疑います。
動画で学ぶlaminar necrosis
脳梗塞以外の原因も含めた見分け方は、皮質層状壊死(cortical laminar necrosis)とはで確認できます。
造影MRIと2-2-2ルール:梗塞が染まっても腫瘍とは限らない
梗塞巣にも造影効果が現れます。造影前からあるT1高信号と、造影によって増えた信号を分けることが出発点です。
「発症2日で始まり、2週でピーク、2か月で消える」という2-2-2ルールは、すべての梗塞に当てはまる期限ではありません。脳幹・深部梗塞では約3日〜3か月に造影効果がみられ、層状壊死ではさらに長く残ることがあります(Elster 1991、Komiyama 1997)。
血液脳関門は血管と脳組織の間の仕切りです。梗塞でこの仕切りが傷むと、造影剤が脳組織へ漏れ、造影効果の一因になります。造影剤の漏れと赤血球の漏れは同じ所見ではなく、造影されることだけで出血性梗塞とは診断しません(Allen 2012)。
ワーラー変性とは？錐体路に沿うMRI変化
ワーラー変性(Waller変性、Wallerian degeneration)は、傷んだ神経線維の遠位側に進む二次性の順行性変性です。梗塞巣から離れた部位にも、その線維の走行に沿って変化が現れます(Kuhn 1989)。
錐体路は運動の指令を伝える神経線維の束です。大脳の病変から内包後脚、大脳脚、橋へとつながりを確認し、慢性期のT2高信号と同側の脳幹の萎縮を探します。T2信号は時期により変わるため、最初からずっと高信号とは限りません(Kuhn 1989)。
症例:80歳代男性、慢性期脳梗塞
左大脳脚に萎縮とT2強調像の高信号を認めます。慢性期脳梗塞に伴うワーラー変性を疑う所見です。
動画で学ぶwaller変性(錐体路のWaller変性)
時期による信号変化とほかの部位の症例は、ワーラー変性のMRI画像診断で比較できます。
脳梗塞後の変化を時期別に整理
症状の悪化につながる合併症と、梗塞後に残る組織変化を分けると、読影の優先順位を整理できます。時期には重なりがあります。
| 変化 | 主な時期の考え方 | 画像で確認する点 |
|---|---|---|
| 出血性変化 | 早期から亜急性期にも確認 | 点状出血か血腫か、圧排の有無 |
| 脳浮腫・脳ヘルニア | 大きな梗塞の発症後数日を中心に注意 | 脳溝・脳室・脳槽の圧排、正中偏位 |
| 閉塞性水頭症 | 小脳梗塞の腫脹に伴って注意 | 第四脳室の圧迫と上流脳室の拡大 |
| 層状壊死 | 亜急性期から慢性期 | 皮質に沿う単純T1高信号 |
| ワーラー変性 | 時間経過に伴う二次性変性 | 錐体路に沿う信号変化と萎縮 |
出血はAllen 2012、腫脹と水頭症はvan der Worp 2021、層状壊死はKomiyama 1997・1998、ワーラー変性はKuhn 1989に基づきます。
CT・MRIの経時変化と注意点
| 画像・撮像法 | 経時変化の要点 | 読み違えやすい点 |
|---|---|---|
| 単純CT | 梗塞巣の低吸収に加え、出血の高吸収や腫脹を追う | 出血が見えなくても腫脹の評価を続ける |
| DWI・ADC | 急性期の拡散制限はDWI高信号とADC低下で評価 | DWI高信号だけで新しい梗塞と決めない |
| 単純T1強調像 | 亜急性期以降、層状壊死で皮質に沿う高信号 | T1高信号をすべて出血としない |
| 造影T1強調像 | 梗塞にも造影効果が出現し、持続期間に幅がある | 造影前画像と比較し、期限だけで腫瘍と決めない |
| T2・FLAIR | 梗塞後の組織変化や錐体路の変性を追う | 皮質と皮質下、原発巣と二次性変性を区別 |
根拠(もう少し詳しく)
数値はそれぞれの対象集団・撮像法で得られた結果です。個々の患者の予後や検査性能へ、そのまま当てはめないようにします。
| 文献 | 報告された数値と内容 | 使うときの条件 |
|---|---|---|
| Fiorelli 1999 | PH2の早期悪化のオッズ比32.3、3か月後死亡のオッズ比18.0。HI1・HI2・PH1には同様の関連なし | ECASS I、発症36時間以内の出血性変化の検討。出血の有無だけで予後を決めない |
| Arnould 2004 | 25例中12例に出血性変化。CTで7例(58%)、FLAIR・T2で各9例(75%)、T2*で12例(100%) | 入院48時間後の比較。うち21例が血栓溶解療法。T2*の100%はこの小規模研究内の結果 |
| Larrue 1997 | 早期虚血変化のあるCTと出血性梗塞が関連(オッズ比3.5) | ECASSの解析。出血性梗塞と実質内血腫は区別して解析 |
| Selim 2002 | 治療前DWI病変内でADC低下の強い組織の体積が、治療後出血の独立した予測因子 | 血栓溶解療法前のMRIの検討。DWIが明るいというだけの判定ではない |
| Komiyama 1997・1998 | T1高信号は約2週から、1〜3か月で目立ち、2年残る例もある。造影効果は1997年報告で1〜2か月に目立ち8か月まで残存。1998年報告では2週〜3か月に目立つ | 皮質層状壊死の経過。1998年報告では皮質下病変は脳軟化に伴い6か月からFLAIR低信号 |
| Elster 1991 | 脳幹・深部梗塞の造影効果は主に発症2〜80日、概ね3日〜3か月 | 脳幹・基底核・内包が対象。「2日・2週・2か月」という一律の経過ではない |
| Kuhn 1989 | T2で4週ごろから低信号の帯、10〜14週以降は高信号へ。年単位で同側脳幹の萎縮 | 従来のMRIでの錐体路変性の観察。撮像法によって見え始める時期は異なる |
よくある勘違い
出血の有無、T1の明るさ、造影効果のどれか一つだけでは判断しません。病歴と複数の画像所見を組み合わせます。
Q. 出血性梗塞なら、どの種類でも同じように悪化する？
いいえ。点状出血と、脳を押す大きな血腫では意味が異なります。PH2で悪化との強い関連が報告されていますが、ほかの型でも症状や腫脹を確認します(Fiorelli 1999)。
Q. 梗塞後の皮質がT1高信号なら、出血の証拠？
層状壊死でも単純T1高信号になります。発症時期、造影前後、T2*などを合わせて判断します(Komiyama 1998)。
Q. 2か月を過ぎて染まれば、梗塞ではない？
造影効果は2か月を超えて残ることがあります。2-2-2ルールを期限として扱わず、部位・分布と画像の経過を評価します(Elster 1991、Komiyama 1997)。
今日のまとめ
- 出血性梗塞は点状出血か血腫か、占拠効果があるかを読む。
- 症状悪化では脳浮腫・脳ヘルニア、小脳梗塞後の水頭症も確認する。
- 慢性期の変化は皮質のT1高信号と、錐体路に沿う変性を発症時期に合わせて判断する。
参考文献
- Komiyama M, Nishikawa M, Yasui T. Cortical laminar necrosis in brain infarcts: chronological changes on MRI. Neuroradiology. 1997;39(7):474-9. PubMed
- Komiyama M, Nakajima H, Nishikawa M, et al. Serial MR observation of cortical laminar necrosis caused by brain infarction. Neuroradiology. 1998;40(12):771-7. PubMed
- Elster AD. MR contrast enhancement in brainstem and deep cerebral infarction. AJNR Am J Neuroradiol. 1991;12(6):1127-32. PubMed
- Kuhn MJ, Mikulis DJ, Ayoub DM, et al. Wallerian degeneration after cerebral infarction: evaluation with sequential MR imaging. Radiology. 1989;172(1):179-82. PubMed
- Fiorelli M, Bastianello S, von Kummer R, et al. Hemorrhagic transformation within 36 hours of a cerebral infarct: relationships with early clinical deterioration and 3-month outcome in the European Cooperative Acute Stroke Study I (ECASS I) cohort. Stroke. 1999;30(11):2280-4. PubMed
- Allen LM, Hasso AN, Handwerker J, et al. Sequence-specific MR imaging findings that are useful in dating ischemic stroke. Radiographics. 2012;32(5):1285-97. PubMed
- Larrue V, von Kummer R, del Zoppo G, et al. Hemorrhagic transformation in acute ischemic stroke. Potential contributing factors in the European Cooperative Acute Stroke Study. Stroke. 1997;28(5):957-60. PubMed
- Selim M, Fink JN, Kumar S, et al. Predictors of hemorrhagic transformation after intravenous recombinant tissue plasminogen activator: prognostic value of the initial apparent diffusion coefficient and diffusion-weighted lesion volume. Stroke. 2002;33(8):2047-52. PubMed
- Arnould MC, Grandin CB, Peeters A, et al. Comparison of CT and three MR sequences for detecting and categorizing early (48 hours) hemorrhagic transformation in hyperacute ischemic stroke. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;25(6):939-44. PubMed
van der Worp HB, Hofmeijer J, Jüttler E, et al. European Stroke Organisation (ESO) guidelines on the management of space-occupying brain infarction. Eur Stroke J. 2021;6(2):XC–CX. 全文(PMC) / PubMed
症例画像は各図の引用元のとおりです。
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