脳梗塞後に起こる合併症と変化のMRI・CT｜出血性梗塞・層状壊死・ワーラー変性

先に結論：脳梗塞のあとに画像で注意すること

• 出血性脳梗塞(出血性梗塞)とは、脳梗塞で傷んだ部分にあとから出血が加わる状態です。最も注意すべき合併症で、血流が再開したとき(塞栓症・血栓溶解療法後など)の発症数日以内と、2週間前後に起こりやすく、大きな出血は症状の悪化につながります
• 大きな梗塞では数日以内の脳のむくみ(脳浮腫・脳ヘルニア)、小脳梗塞では水頭症も重要です。慢性期には皮質に沿ったT1高信号(層状壊死)やワーラー変性が見られますが、これらは新しい病変ではありません
• 造影MRIで梗塞が2日〜2週間をピークに2か月ほど染まることがあり(2-2-2ルール)、腫瘍と間違えないよう注意します

※脳梗塞のあとに頭痛・意識の低下・まひの悪化があるときは、すぐに受診してください。

脳梗塞後に起こる合併症

関連記事）ワーラー変性のMRI画像診断

出血性梗塞とは？

• 発症直後(2-5日後)に起こるものと、亜急性期(2週間前後)に起こるものに分けて説明されることがある。出血性変化はCTで出血性梗塞(HI1・HI2)と実質内血腫(PH1・PH2)に分類される(ECASS分類)。ECASS Iの検討では、HI1・HI2・PH1は早期の神経症状の悪化や3か月後の死亡と関連しなかったが、大きな血腫(PH2)は早期の悪化(オッズ比32.3)と3か月後の死亡(オッズ比18.0)を大きく増やした。

参考)こちらは拡大できます。保存するならこちら。

出血性脳梗塞の分類とCT・MRIでの見え方

分類(ECASS)	画像での見え方	経過への影響
HI1	梗塞の縁に小さな点状の出血	早期の悪化・3か月後の死亡と関連しなかった
HI2	梗塞の中に点状の出血が集まる(圧排はない)
PH1	梗塞の一部に血腫があり、圧排は軽い
PH2	梗塞の広い範囲を占める血腫で、圧排が強い	早期の悪化・死亡が大きく増えた

(Fiorelli 1999)

• CTでは出血は白く(高吸収に)見えますが、小さな出血はわかりにくいことがあります。発症48時間後にCTとMRIを撮った25例では、出血性変化が12例にみられ、CTで指摘できたのは7例(58%)、FLAIR・T2強調像で9例(75%)、T2*強調像では12例(100%)でした(Arnould 2004)。
• MRIのT2*強調像やSWIでは、出血は黒く(低信号に)抜けて見えるため、梗塞の中の小さな出血の確認に向いています。

①直後(2-5日)

• 梗塞に陥った組織に血流の再開通が生じることにより、血管性浮腫の増悪や出血を生じる。
• 塞栓性梗塞で頻度高い。
• 血栓溶解療法によっても一定の確率で起こる。
• early CT signが見られた症例、ADC低下の領域が広い症例でリスクが上がる。ECASSの検討では、CTの早期虚血変化があると出血性梗塞のリスクが高く(オッズ比3.5)(Larrue 1997)、血栓溶解療法前のDWIでADCが強く低下した領域の体積が、治療後の出血の独立した予測因子だった(Selim 2002)。

②亜急性期(2週間前後)

• 梗塞辺縁部の側副血行路の発達により、少量の出血を来す。

慢性期脳梗塞に起こる変化

慢性期脳梗塞に起こる変化として、

• 層状壊死(laminar necrosis)
• Waller変性

があります。

層状壊死(laminar necrosis)

• 発症2週間以後から慢性期にかけて、T1WIで梗塞巣の皮質に沿って高信号域が見られる。画像所見を反映して、cortical hyperintensityとも呼ばれる。
• これを見ると病歴が不明確な場合、梗塞があったという証拠になる所見。T1強調像の皮質高信号は発症約2週から出現して1〜3か月で最も目立ち、その後薄れるが、2年残ることもある。層状壊死部の造影効果は1〜2か月で目立ち8か月程度まで残ることがあり、2-2-2ルールより長く続く場合がある。なお、この皮質のT1短縮は出血性梗塞によるものではない。
• FLAIRでは数カ月は高信号を示すが、液状化するとその部位は低信号を示すようになる。
• 梗塞巣の造影効果は発症から２日後に始まり、２週間でピーク、２ヶ月後までに消失する（2-2-2のルール。）

より細かく・・・！

• 大脳の皮質は6層から構成され、本疾患では第3層次いで第5、6層が障害を受け皮質内に層状の壊死巣を生じるため層状壊死(laminar necrosis)とよばれる。
• これは主幹動脈間の境界領域である分水嶺領域、特に主幹動脈から最も遠い頭頂後頭葉で強く、また脳溝深部で目立つ傾向がある。
• 組織学的には神経細胞の壊死・脱落がみられ、ミエリン代謝産物を貪食した大食細胞が分布している。
• 壊死巣内への出血はまれであり、層状壊死によるT1緩和時間の短縮の原因には壊死巣内の変性した蛋白、星細胞など膠細胞の反応性増多、大食細胞からのフリーラジカルの過剰産生などの関与が考えられている。

症例　20歳代男性　もやもや病による慢性期脳梗塞

左優位に両側後頭葉に陳旧性脳梗塞あり。
梗塞部位の脳表に沿ってT1強調像で高信号あり。

laminar necrosis（層状壊死）を疑う所見です。

症例　70歳代男性　慢性期脳梗塞

左MCA領域の脳表に沿って陳旧性脳梗塞部位にT1強調像で高信号を認めています。

laminar necrosisを疑う所見です。

動画で学ぶlaminar necrosis

Waller変性

• 梗塞に伴う2次性変性。
• 神経細胞の障害に伴う2次性の順行性変性。
• 錐体路に沿って萎縮とT2WIで高信号が認められることが多い。

症例　80歳代男性　慢性期脳梗塞

左大脳脚に萎縮及びT2強調像で異常な高信号域あり。

waller変性を疑う所見です。

動画で学ぶwaller変性(錐体路のWaller変性)

 

参考)より詳しいwaller変性のまとめはこちら。

出血性脳梗塞でよくある疑問(Q&A)

Q. 出血性脳梗塞と脳出血は何が違いますか？
A. 脳出血は血管が破れて出血するのが始まりですが、出血性脳梗塞は先に脳梗塞が起こり、傷んだ部分にあとから血液がもれ出るものです。画像では、梗塞の範囲の中や縁に出血が見えるのが特徴です。

Q. 出血性梗塞と言われたら、症状は悪くなりますか？
A. 梗塞の中の点状の出血(HI)や小さな血腫(PH1)は、早期の悪化や死亡と関連しなかったと報告されています。大きな血腫(PH2)は症状の悪化や死亡が増えるため注意が必要です(Fiorelli 1999)。

参考文献

1. Komiyama M, Nishikawa M, Yasui T. Cortical laminar necrosis in brain infarcts: chronological changes on MRI. Neuroradiology. 1997;39(7):474-9. PubMed
2. Komiyama M, Nakajima H, Nishikawa M, et al. Serial MR observation of cortical laminar necrosis caused by brain infarction. Neuroradiology. 1998;40(12):771-7. PubMed
3. Elster AD. MR contrast enhancement in brainstem and deep cerebral infarction. AJNR Am J Neuroradiol. 1991;12(6):1127-32. PubMed
4. Kuhn MJ, Mikulis DJ, Ayoub DM, et al. Wallerian degeneration after cerebral infarction: evaluation with sequential MR imaging. Radiology. 1989;172(1):179-82. PubMed
5. Fiorelli M, Bastianello S, von Kummer R, et al. Hemorrhagic transformation within 36 hours of a cerebral infarct: relationships with early clinical deterioration and 3-month outcome in the European Cooperative Acute Stroke Study I (ECASS I) cohort. Stroke. 1999;30(11):2280-4. PubMed
6. Allen LM, Hasso AN, Handwerker J, et al. Sequence-specific MR imaging findings that are useful in dating ischemic stroke. Radiographics. 2012;32(5):1285-97. PubMed
7. Larrue V, von Kummer R, del Zoppo G, et al. Hemorrhagic transformation in acute ischemic stroke. Potential contributing factors in the European Cooperative Acute Stroke Study. Stroke. 1997;28(5):957-60. PubMed
8. Selim M, Fink JN, Kumar S, et al. Predictors of hemorrhagic transformation after intravenous recombinant tissue plasminogen activator: prognostic value of the initial apparent diffusion coefficient and diffusion-weighted lesion volume. Stroke. 2002;33(8):2047-52. PubMed
9. Arnould MC, Grandin CB, Peeters A, et al. Comparison of CT and three MR sequences for detecting and categorizing early (48 hours) hemorrhagic transformation in hyperacute ischemic stroke. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;25(6):939-44. PubMed