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脳梗塞後に起こる合併症

脳梗塞後の合併症って何かありますか?

 

なんといっても注意すべきは出血性梗塞です。

他には、合併症というより慢性期脳梗塞に起こる変化として、

  • 層状壊死(laminar necrosis)
  • Waller変性

があります。

関連記事)ワーラー変性のMRI画像診断

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出血性梗塞とは?

発症直後(2-5日後)に起こるものと、亜急性期(2週間前後)に起こるものに分類される。cerebralinfarction

参考)こちらは拡大できます。保存するならこちら。cerebralinfarction copy

直後(2-5)

・梗塞に陥った組織に血流の再開通が生じることにより、血管性浮腫の増悪や出血を生じる。

塞栓性梗塞で頻度高い。

・血栓溶解療法によっても一定の確率で起こる。

early CT signが見られた症例、ADC低下の領域が広い症例でリスクが上がる。

亜急性期(2週間前後)

梗塞辺縁部の側副血行路の発達により、少量の出血を来す。この出血が予後不良因子となることは稀。

慢性期脳梗塞に起こる変化

層状壊死(laminar necrosis)

・発症2週間以後から慢性期にかけて、T1WIで梗塞巣の皮質に沿って高信号域が見られる。画像所見を反映して、cortical hyperintensityとも呼ばれる。

・これを見ると病歴が不明確な場合、梗塞があったという証拠になる所見。皮質に沿った梗塞なので症状が出にくく、時間が経過してから受診したりする。

・FLAIRでは数カ月は高信号を示すが、液状化するとその部位は低信号を示すようになる。

・梗塞巣の造影効果は発症から2日後に始まり、2週間でピーク、2ヶ月後までに消失する(2-2-2のルール。)

より細かく!

・大脳の皮質は6層から構成され、本疾患では第3層次いで第5、6層が障害を受け皮質内に層状の壊死巣を生じるため層状壊死(laminar necrosis)とよばれる。

・これは主幹動脈間の境界領域である分水嶺領域、特に主幹動脈から最も遠い頭頂後頭葉で強く、また脳溝深部で目立つ傾向がある。

・組織学的には神経細胞の壊死・脱落がみられ、ミエリン代謝産物を貧食した大食細胞が分布している。

・壊死巣内への出血はまれであり、層状壊死によるT1緩和時間の短縮の原因には壊死巣内の変性した蛋白、星細胞など膠細胞の反応性増多、大食細胞からのフリーラジカルの過剰産生などの関与が考えられている。

laminar necrosis

動画で学ぶlaminar necrosis

Waller変性

・梗塞に伴う2次性変性。神経細胞の障害に伴う2次性の順行性変性。錐体路に沿って委
縮とT2WIで高信号が認められることが多い。

waller1

動画で学ぶwaller変性(錐体路のWaller変性)

 

参考)より詳しいwaller変性のまとめはこちら

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