心原性脳梗塞(心原性脳塞栓症)の原因・症状とCT・MRI画像所見｜intra-arterial signal

先に結論：心原性脳塞栓症

• 心原性脳塞栓症は主に心房細動でできた左心耳の血栓が脳に飛んで起こり、突然発症で重症になりやすい脳梗塞です
• 画像では皮質を含む、血管の支配域に一致した境界明瞭な広い梗塞が典型で、MRAで主幹動脈の途絶、FLAIRで血管内の高信号が見られます。FLAIRの血管内高信号は発症35分後からみられ、約8割でMRAの途絶部位と一致したと報告されています。
• 再開通に伴う出血性梗塞を起こしやすく、急性期には血栓溶解・血栓回収療法の適応をすぐに判断します
• 単純CTでは、血栓の詰まった中大脳動脈が白く見えるhyperdense artery sign(hyperdense MCA sign)が手がかりになります。あれば閉塞の可能性が高いですが、なくても閉塞は否定できません

心原性脳梗塞とは脳梗塞の中でもどういった特徴があるのでしょうか？

また、画像診断のポイントはどのような点でしょうか？

今回は、心原性脳梗塞についてまとめました。

心原性塞栓症の特徴とは？

▶キースライド

心原性塞栓症の特徴は？原因は？

• 基礎疾患に心房細動があることが多い。左房・左心耳に血栓形成→脳に飛んで発症する。

• 心房細動は持続的だけでなく、発作性の心房細動でも左心耳血栓形成の原因となるので注意。心房細動が原因として最多であるが、他、

• 洞不全症候群
• 心筋梗塞
• 拡張型心筋症
• うっ血性心不全
• 心臓弁置換術後
• 僧帽弁狭窄症・逸脱症
• 感染性心内膜炎

などが血栓形成の原因となる。発作性心房細動は短時間の心電図では見逃されやすい。原因不明の脳梗塞441例の無作為化試験(CRYSTAL AF)では、植込み型心電図モニターにより12か月以内に12.4%で心房細動が検出された(通常の経過観察群では2.0%)。

心原性脳塞栓症は虚血性脳卒中の14〜30%を占め、リスクの高い心疾患は心房細動・最近の心筋梗塞・機械弁・拡張型心筋症・リウマチ性僧帽弁狭窄症です(Arboix 2010)。また、静脈にできた血栓が卵円孔開存などを通って脳の動脈に入ることもあり、これを奇異性脳塞栓症といいます。画像上はラクナ梗塞ではない塞栓性の梗塞なのに、主幹動脈の狭窄も心原性の塞栓源も見つからないものはESUS(塞栓源不明の脳塞栓症)と呼ばれます。原因不明の脳梗塞は虚血性脳卒中の約25%を占め、その多くは血栓塞栓性と考えられています(Hart 2014)。

• 大きな塞栓子が動脈分岐部に閉塞をきたす。そのため、日中の活動時に、突然の片麻痺、構音障害、失語などの皮質症状や意識障害などで突然発症する。
• 支配域に一致した境界明瞭な梗塞。皮質を含む。(急に詰まるため、側副路を形成している暇がない。)
• 自然溶解、破砕→末梢を再閉塞することがある。
• 著明な血管性浮腫を示す。
• 再開通により重篤な出血性梗塞をきたしやすい。
• MRAでは血管の途絶、閉塞が典型的。境界明瞭、皮質を含む。

側副血行路に乏しいため梗塞巣は大きくなりやすく、出血性梗塞の頻度も高く、脳梗塞の中でも最も重症とされ、予後不良です。

心原性脳梗塞の症状は？左右の中大脳動脈梗塞の違い

活動時に好発し、塞栓により突然血流が途絶えるため、突発的に症状が完成します。次のような症状が現れます。

• 意識障害
• 片麻痺
• 一側の感覚障害
• 頭痛
• 失禁
• 構音障害
• 失語
• 失認

心原性脳塞栓症は中大脳動脈がよく詰まります。中大脳動脈梗塞では、詰まった側と反対側の顔と腕に強い片麻痺・感覚障害や、目が詰まった側を向く共同偏視が出ます。左右で次の違いがあります(多くの人は左が言語の優位半球です)。

	左MCA梗塞	右MCA梗塞
麻痺	右半身	左半身
特徴的な症状	失語(話せない・言葉が理解できない)	左半側空間無視(左側にあるものに気づかない)・病態失認

また、麻痺のないウェルニッケ失語や全失語、発症時からの意識レベル低下は、心原性脳塞栓症を疑う手がかりになります(Arboix 2010)。

原因の心疾患を調べる検査(心電図・心エコー)

• 心電図・ホルター心電図：原因として心房細動が重要です。発作性心房細動などではホルター心電図が有用です。
• 経胸壁心エコー・経食道心エコー：心房・心室内の血栓や疣腫を探します。塞栓子は左心系、特に左房内にできることが多く、左心耳の血栓は経胸壁心エコーでは観察が難しいため、経食道心エコーで観察します。

 

▶キー画像

左の頭頂葉および島皮質および島下白質にDWI（拡散強調像）で異常な高信号を認めています。

皮質のspareを認めず、塞栓性を疑う所見です。

MRAでは左の中大脳動脈（MCA）のM1の途中から描出を認めていません。

FLAIR像では、左のMCAに異常な高信号を認めており、主幹動脈の閉塞(遅い血流)を示す、Intra arterial signalを認めています。

CT検査では皮質のspareを認めず、境界が明瞭な低吸収と変化しています。

塞栓性を疑う所見です。

発症10日後のCT画像では、梗塞を認めた部位に出血を示唆する高吸収域の出現を認めており、出血性梗塞を疑う所見です。

▶キー画像

DWI(拡散強調像)で右の中大脳動脈ー後大脳動脈（MCA-PCA）領域に広範な異常高信号を認めています。

皮質のspareを認めていません。

拡散強調像（DWI）で高信号を認めている部位と一致して、ADCの信号低下を認めています。

MRAでは右の中大脳動脈（MCA）の途絶を認めています。

塞栓性の脳梗塞を疑う所見です。

症例③　80歳代女性　意識障害

頭部CT

頭部CTではややわかりにくいですが、右に比べると、左側は、左中大脳動脈領域に一致して、被殻の不明瞭化、皮髄境界の不明瞭化、脳浮腫を認めています。early CT sign(早期虚血サイン)を疑う所見で、急性期の脳梗塞を疑います。

頭部MRI+MRA

拡散強調像(DWI)では左の中大脳動脈(MCA)領域に一致して広範な異常高信号を認めています。右側は脳の血管支配域の確認用です。黄色い部分が中大脳動脈領域で、これに一致していることがよくわかります。
アテローム血栓性脳梗塞の場合は、ゆっくり進行するため側副血行路を生じ、脳皮質が保たれた状態で梗塞が起こることが多いのですが、今回のような心原性脳梗塞の場合は、突然血栓が飛んできて詰まるため、皮質はspareされず、皮質も含めて広範に梗塞を生じていることがわかります。

T2強調像でも左の中大脳動脈領域で広範な浮腫を生じていることが一目瞭然です。T2強調像で高信号を認めるということは超急性期ではないことが疑われますが、心原性脳梗塞の場合かなり強い閉塞を生じやすく、その場合は発症から数時間であってもT2強調像で異常な高信号を認めることがあります。脳梗塞と経時的変化の関係は、脳梗塞の程度が強いか弱いかにも左右されます。

MRA画像では左の内頸動脈~中大脳動脈の欠損を認めています。右側と比較すると赤線のように本来見えるべき血管が見えていないのがわかりますね。MRAの正常解剖は下のようになります。

翌日の頭部CT

翌日の頭部CTでは左中大脳動脈領域に一致して広範な低吸収域(黒く見える部分)がより明瞭化しています。これを見れば脳梗塞が生じていることはわかりますが、この状態よりも前の段階で脳梗塞を診断する必要があります。

出血性梗塞とは？

梗塞を起こした部位に今度は出血を起こすことがあり、これを出血性梗塞といいます。この出血性梗塞が起こる割合が高いのも心原性脳梗塞の特徴です(上の症例①の発症10日後のCTも出血性梗塞です)。
出血性梗塞では、低吸収域の中に、出血が高吸収域または等吸収域として混在して見られ、造影CTでは造影効果が認められます。また、頭部MRIでは脳梗塞の所見に加えて、出血がT1強調像で高信号として認められます。
出血の所見が主体な場合は、脳出血との鑑別が問題になることがあります。

症例　80歳代男性

心原性脳梗塞と診断後、数日後に撮影された頭部CTです。

右中大脳動脈領域に一致した低吸収域を認めており、症例③に似ていますが、この症例が異なるのは、内部に高吸収域(白いところ)があることです。これは脳梗塞を起こした部位に、今度は出血を起こした状態であり、出血性梗塞です。

FLAIRのintra-arterial signal(IAS)とは？

FLAIR像では、正常の脳動脈は血流が速いため黒く(flow void)見えます。閉塞や遅い血流があると血液の信号が残り、脳溝やシルビウス裂の動脈に沿った線状・点状の高信号になります。これがintra-arterial signal(IAS)で、FLAIR vascular hyperintensity、hyperintense vessel signとも呼ばれます。

• 主幹動脈閉塞60例では、IASは58例(96.7%)で検出されました。IASの範囲がDWIの高信号域より広い例が41.7%あり、その範囲は血流低下域とよく一致しました(Toyoda 2001)。DWI病変の外側のIASは、まだ救える可能性のある領域(ペナンブラ)を示唆します。

CTでのサイン：hyperdense artery sign

単純CTで血栓の詰まった動脈が白く見える所見です。1175例のメタ解析では動脈閉塞に対する感度52%・特異度95%で、薄いスライスほど感度が上がりました(Mair 2015)。見えなくても閉塞は否定できません。
薄いスライス(1mm)のCTでの検討では、主幹動脈閉塞に対する感度67%・特異度82%、MCAのM1閉塞では感度76%でした(Lim 2018)。

• early CT sign(早期虚血変化)：レンズ核(被殻)の輪郭が不明瞭になる、島皮質がぼやける、皮髄境界が消える、脳溝が浅くなる、などの変化です。
• ASPECTS：中大脳動脈領域を10か所に分け、早期虚血変化のある場所を10点から引いていく点数です。点数が低いほど、血栓溶解療法をしても自立した回復が見込みにくくなります(Barber 2000)。

※中大脳動脈の起始部からシルビウス裂までの水平部がM1で、M1閉塞では基底核を含む広い梗塞になりやすくなります。突然のまひ・ろれつが回らないなどの症状があれば、すぐに救急車を呼んでください。

心原性脳梗塞の治療法は？

薬物療法主体で、症状の改善や再発予防のために治療を行います。

急性期の治療法

超急性期である発症4.5時間以内であれば、条件が合えば経静脈的血栓溶解療法が行われます(発症3〜4.5時間でも効果が示されています:Hacke 2008)。さらに、内頸動脈や中大脳動脈近位部などの主幹動脈が詰まっている場合は、カテーテルで血栓を取り除く血栓回収療法(機械的血栓回収療法)が行われ、心原性脳塞栓症ではとくに重要な治療です(発症からの時間や画像所見で適応が決まります)。DAWN試験では、最終健常確認から6〜24時間たった内頸動脈・中大脳動脈近位部閉塞例でも、症状の重さに比べて梗塞が小さい(ミスマッチがある)患者では、血栓回収療法で90日後の機能自立が49%(対照13%)に改善しました(Nogueira 2018)。
また、血栓溶解療法の適用とならないケースや血栓溶解療法後の再発予防として、抗凝固療法が行われることがあります(推奨度は脳卒中治療ガイドライン2021〔改訂2025〕を参照)。
その他、脳保護療法としてエダラボンの投与、抗脳浮腫療法としてグリセロール投与も行われます。

慢性期の治療法

抗凝固療法として、非弁膜症性心房細動では直接経口抗凝固薬(DOAC:ダビガトラン、リバーロキサバン、アピキサバン、エドキサバン)が第一選択として推奨されています。ワルファリンは機械弁や中等度以上の僧帽弁狭窄症などで使われます。薬の選択や量は現行の脳卒中治療ガイドラインと添付文書で確認してください。
その他、原疾患の治療や随伴症状の治療としてリハビリテーションも効果的です。症状が突発的に起こるため、早期に治療できても脳のダメージが大きいと後遺症が残ることがあります。

参考)ここまでわかる頭部救急のCT・MRI 

関連記事：carotid web(頸動脈ウェブ)とは？CTA・MRA画像所見と若年性脳梗塞の原因

参考文献

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