脳梗塞のMRI・CT画像の経時的変化｜DWI・ADC・FLAIRで発症時期を推定

脳梗塞のMRI・CT画像は、発症からの時間で見え方が変わります。拡散強調像(DWI)がいちばん早く白くなり、FLAIR・T2強調像とCTの変化はそれより遅れて出るので、信号の組み合わせから発症時期のおおまかな目安がわかります。研修医のハジメくんと一緒に、超急性期から陳旧性脳梗塞までの見え方と、急性期のMRIで撮る撮像法の役割を症例で整理します。

目的から読む: 経時的変化の一覧 / 超急性期とDWI-FLAIRミスマッチ / 急性期 / 亜急性期の偽正常化・fogging / 慢性期・陳旧性脳梗塞 / 急性期MRIの撮像法 / DWI陰性・pitfall

脳梗塞のMRI・CT画像の経時的変化とは？ 時期ごとの一覧

脳梗塞の信号は、DWI・ADC → T2強調像・FLAIR → CTの順に変わっていきます。どの撮像法がどう見えるかを組み合わせると、発症からのおおまかな時間を推定できます。

写真の現像で、同じ写真でも先に浮かぶ色とあとから浮かぶ色があるように、脳梗塞も撮像法ごとに変化が浮かんでくる時間が違います。DWIだけで決めず、ADC・FLAIR・T2をそろえて見ると、発症からの時計の針が読めるようになります。

発症からのCT、MRIの経時的な信号変化は下の画像のようになります。期間の区切り(超急性期・急性期など)は文献によって少しずつ違うので、ここでの時間はおおまかな目安です。

それぞれの時期に脳の中で何が起きていて、CTと造影ではどう見えるかを並べると、次のようになります。DWI・FLAIRの見え方は図1を見てください。

時期	脳で起きていること	CT	造影
発症直後	細胞性浮腫が始まる	ほぼ変化なし	実質の増強はない
超急性期	細胞性浮腫・イオン性浮腫	early CT sign(灰白質と白質の境が不明瞭)が出ることがある	実質の増強はない
急性期	血管性浮腫が加わり、腫れ(mass effect)が最も強くなる	低吸収がはっきりする。脳溝の消失・正中偏位	実質の増強はまだ目立たないことが多い
亜急性期	浮腫が引き、新しい血管・マクロファージ・小さな出血が加わる	fogging effectで等吸収に近づくことがある	脳回に沿った増強が出る
慢性期	壊死した組織が液化し、グリオーシス・萎縮になる	髄液に近い低吸収。近くの脳溝・脳室が広がる	増強はしだいに消える

血流が止まると、まず細胞が水を外に出せなくなり、水が細胞の中へ移ります(細胞性浮腫)。水の動きが制限されるので、DWIが白く、ADCが低くなります。この段階では、組織全体の水の量はまだあまり増えていません。そのあと血管から組織へ水が入りこみ、組織全体の水分が増えていくと、T2・FLAIRが白く、CTが黒くなってきます。早い時期には血管の壁が保たれたままイオンと一緒に水が入るむくみ(イオン性浮腫)が、血液脳関門が傷んだあとは血管性浮腫が加わります。

発症直後(0〜1時間)

発症直後は、CTや通常のMRI(T2強調像・FLAIR)では変化が目立たないことが多い時期です。

一方、DWI(拡散強調像)の高信号とADCの低下は、発症後数分〜数十分から出てくることがあります。心原性脳梗塞のように梗塞の程度が強いほど早く出やすい一方、ごく早い時期にはDWIで写らない梗塞もあります。

超急性期(〜24時間)のMRI: DWI-FLAIRミスマッチで発症時期を推定

超急性期はDWI高信号＋ADC低下があるのに、FLAIR・T2強調像はまだはっきりしないことが多い時期です。このずれ(DWI-FLAIRミスマッチ)が、発症4.5時間以内の目安になります。

FLAIRが白くなるのはDWIより遅いので、「DWIは白いのにFLAIRは何もない」こと自体が、発症して間もないという手がかりになります。

脳梗塞が発症してから24時間以内の時期です。ポイントは、

• 拡散強調像(DWI)で高信号
• ADCで信号低下

が出現するけれども、T2強調像・FLAIRは発症数時間以内なら信号変化がないことが多い(DWIだけ高信号でFLAIRが正常＝DWI-FLAIRミスマッチは発症4.5時間以内の目安)ということです。発症12時間以内にDWIとFLAIRを撮った543例の多施設研究では、DWI-FLAIRミスマッチは発症4.5時間以内を感度62%・特異度78%・陽性的中率83%で示しました(Thomalla 2011)。ミスマッチがなくても4.5時間以内のことは少なくありません。

発症時刻が不明な脳梗塞(起床時発見など)でも、DWI-FLAIRミスマッチを根拠にアルテプラーゼ静注療法を行うと、90日後の機能転帰が改善することがWAKE-UP試験で示されています(Thomalla 2018)。

また、とくに中大脳動脈領域のある程度広範な脳梗塞の場合、CTで所見が見られる(脳梗塞部位に一致して低吸収域となる)ことがあり、これをearly CT signといいます。最初に頭部CTを撮る施設も多いので、CTで「脳梗塞があるかもしれない」と気づいてMRIへつなげることが大切です。

early CT signは灰白質と白質のわずかな差なので、ウインドウ幅を狭めて見ると気づきやすくなります。CTとMRIの見え方の違いは、脳梗塞はCTでわかる？MRIとの違いで早期虚血サインの症例と合わせて見られます。

症例　50歳代男性　超急性期脳梗塞の疑い

右の放線冠に拡散強調像で高信号、ADC信号低下を認めていますが、FLAIR像でははっきりしません。発症早期(おおむね数時間以内)の超急性期脳梗塞を疑う所見です。

症例　60歳代女性　超急性期脳梗塞

こちらの症例も同様に左の前頭葉に拡散強調像で高信号、ADC信号低下を認めていますが、T2強調像およびFLAIR像でははっきりしません。発症早期(おおむね数時間以内)の超急性期脳梗塞を疑う所見です。

急性期(1〜7日)の脳梗塞: T2強調像・FLAIRも高信号になる

急性期は、DWI高信号・ADC低下に加えて、T2強調像・FLAIRでも高信号になっている時期です。DWIとFLAIRがどちらも白ければ、発症から時間がたった梗塞と考えます。

脳梗塞が発症してから、1日以上経過しており、1週間以内です。ポイントは、

• 拡散強調像(DWI)で高信号
• ADCで信号低下

に加えて、T2強調像で高信号となっているということです。脳梗塞の有無を調べるために画像が撮られることが多いのは、通常この急性期までです。

症例　70歳代女性　急性期以降の脳梗塞

一方でこちらの症例は拡散強調像で高信号、ADCの信号低下を認めていますが、同じ部位にT2強調像およびFLAIR像でも高信号を認めています。急性期以降の脳梗塞と診断することができます。

心原性塞栓のように太い動脈が詰まる梗塞もあれば、境界領域梗塞のように血流が少し残る弱い梗塞もあります。同じ時間でも同じ信号になるわけではなく、強い梗塞ほど早く信号が変わります。T2の高信号が出る時期に幅があるのはそのためです。

急性期には、むくみによる腫れ(mass effect)が発症2〜7日ごろに出て、3〜5日ごろに最も強くなるのが典型です。大きな梗塞では、この時期の正中偏位や脳ヘルニアに注意します。また、出血性梗塞(出血性変化)も発症から数日以内に起こることが多く、血栓溶解療法後はさらに早い時期(24時間以内)に起こりやすいので、T2*強調像・SWIの低信号やCTの高吸収で確かめます(Radiopaedia: haemorrhagic transformation of ischaemic stroke)。

亜急性期(1〜4週)の脳梗塞: ADCの偽正常化とCTのfogging effect

亜急性期は、ADCやCTが一時的に周りと同じように見えて、梗塞が見えにくくなることがある時期です。MRIではADCの偽正常化(pseudonormalization)、CTではfogging effectと呼びます。

ADCは低い状態から上がっていく途中で、ちょうど正常と同じ高さを通りすぎます。坂を下りて上る途中で、一瞬だけスタート地点と同じ高さになるようなもので、治ったのではなく通過点です。DWIはT2 shine-throughで白く残ることが多いので、DWIとADCを並べて見ます。

脳梗塞が発症してから、1週間以上経過しており、1ヶ月以内です。ここでの信号パターンはさまざまで、DWI・ADC・頭部CTのいずれでも、梗塞が起こっていない部位と同じ信号に戻って見えることがあります。

• pseudonormalization(ADCの信号が一時的に等信号に戻ること。DWIはT2 shine-throughにより高信号が続くことが多い)
• fogging effect(CTの吸収値が等吸収にもどること)

ADCの変化を追った研究では、梗塞部のADCは1週目は低く、2週目ごろに正常と同じ程度(偽正常化)、その後は正常より高くなっていきました。DWIの信号は1週目はほぼ変わらず、その後ゆっくり下がりました。また、ADCが低いことは発症10日未満を示す所見として、感度88％・特異度90％でした(Lansberg 2001)。

CTのfogging effectは、一度はっきりした低吸収域が、発症後2〜3週ごろに周りと同じような吸収値になり、梗塞が見えにくくなる現象です。まれに発症27時間後という早い時期に起きた報告もあります(Müller 2026)。この時期のCTだけで「梗塞はない」「小さい」と判断すると見誤るため、MRIや以前のCTと見比べます。

とくに、発症から2〜4週たって初めて受診した人のCTが正常に見えても、脳梗塞は否定できません。MRIや造影検査で確かめます。

造影すると脳回に沿って染まる(亜急性期の増強)

亜急性期に造影CT・造影MRIを撮ると、梗塞のある皮質が脳回に沿ってリボン状に染まることがあります(gyral enhancement)。血液脳関門が傷み、新しい血管ができることで起こり、発症数日〜1週ごろから出はじめ、数か月続くこともあります。fogging effectも、浮腫が引くところに新しい血管・マクロファージ・小さな出血が集まって、吸収値が周りに近づくことで起こると考えられています。

このため、偽正常化やfogging effectで梗塞が見えにくい時期には、造影の脳回状の増強が梗塞を見つける手がかりになります。一方で、造影される病変は腫瘍と見誤りやすいので、症状が時間単位で急に出たか、病変が血管の支配域に一致するかで見分けます。

T2 shine-throughの記事では、ADCマップの見方もあわせて確認できます。

慢性期(1か月〜)・陳旧性脳梗塞のMRI・CT所見

慢性期はDWIで高信号にならず、ADC・T2強調像は高信号、CTは髄液に近い低吸収です。時間がたって落ち着いた古い梗塞の跡を、陳旧性脳梗塞と呼びます。

陳旧性脳梗塞は中身が髄液のようになった空洞なので、FLAIRで中が黒く抜け、周りが白い縁になることが多くなります。小さな空洞は正常の血管周囲腔とよく似ているので、大きさと白い縁の有無で見分けます。

脳梗塞が発症してから、1ヶ月以上経過している時期です。ポイントは、

• 拡散強調像(DWI)で低〜等信号(高信号ではない)
• ADCで信号が上昇(高信号)
• T2強調画像で高信号
• CTで低吸収

となることです。CTでは髄液と同じ程度に抜けて低吸収となります。

陳旧性脳梗塞のMRI・CT所見

健診の脳ドックなどで「陳旧性脳梗塞」と書かれるのは、時間がたって落ち着いた(古い)脳梗塞の跡のことです。画像では次のように見えます。

検査	陳旧性脳梗塞の見え方
CT	髄液に近い低吸収(黒い)。周りの脳が縮み、近くの脳室や脳溝が広がることがある
T1強調像	低信号(黒い)
T2強調像	高信号(白い)
FLAIR	空洞の部分は髄液と同じく黒く、その周りがグリオーシスで白い縁取りになることが多い
DWI・ADC	DWIで高信号にならない(低〜等信号)、ADCは高い

萎縮が進むと、近くの脳溝や脳室が梗塞の側へ引っぱられるように広がります。大きな梗塞では、錐体路に沿って大脳脚・脳幹まで細くなり、T2強調像・FLAIRで白く見える遠隔部の二次変性(ワーラー変性)が、数週〜数か月かけて現れます(Kuhn 1989)。

新しい梗塞はDWIで白く(高信号)、ADCで黒く(低下)写るのに対し、陳旧性脳梗塞はDWIで白くならず、FLAIRで中心が髄液のように黒い空洞として写ります。

小さな陳旧性梗塞(ラクナ)は、血管周囲腔(血管に沿った正常のすき間)と見分ける必要があります。研究用の画像基準(STRIVE)では、古い小さな梗塞の跡(lacune)は直径3mm〜約15mmの髄液に似た信号の空洞で、FLAIRで周りに白い縁を伴うことが多いのに対し、血管周囲腔は通常3mm以下で、白い縁を伴わないとされています(Wardlaw 2013)。

下の表では、まずDWI・ADC・T2強調像の3つの列をそろえて読みます。

参考)こちらは拡大できます。保存するならこちら。

画像診断コンパクトナビ第2版を参考に改変。

全体のポイントは、

• 発症1時間以内ではDWIでもわからないことがあること。
• T2WIで高信号が出てくるのは発症から数時間〜24時間(梗塞の強さによる)経過してからであること。
• 亜急性期以降はADC値が上昇すること。

です。

急性期脳梗塞のMRIで撮る撮像法と役割(DWI・ADC・FLAIR・T2*・MRA・ASL)

急性期のMRIは、DWI・ADCで梗塞の有無、FLAIRで時期の目安、T2*強調像で出血と血栓、MRAで閉塞した血管、ASLで造影剤なしの血流を見ます。役割を知っておくと、読む順番が決まります。

DWIは「梗塞があるか」には強いですが、「いつ起きたか」「出血はないか」「どの血管が詰まったか」には答えてくれません。撮像法それぞれに聞きたいことを1つずつ割り当てると、迷わなくなります。

ASLは、首のあたりで血液の水に「印」を付けて、脳に届くのを待って撮ります。そのため流れが遅い所は、印が届く前に撮ってしまい、血流が実際より低く見えることがあります。

発症時期を推定するだけでなく、治療方針を決めるために、急性期のMRIではいくつかの撮像法を組み合わせます。

撮像法	主に見ること	読むときのポイント
DWI・ADC	梗塞(細胞性浮腫)の有無と広がり	DWI高信号＋ADC低下で急性期。DWIだけ高くADCが下がらなければT2 shine-throughを考える
FLAIR	発症時期の目安、閉塞血管の遅い血流	DWI陽性・FLAIR陰性(ミスマッチ)は発症4.5時間以内の目安(Thomalla 2011)。脳表の動脈が白く見えるFLAIR hyperintense vessel signは遅い血流のサイン。皮質の梗塞は、T2強調像では隣の脳溝の髄液の白さに埋もれやすく、FLAIRの方が見やすい
T2*強調像(SWI)	出血の除外、血栓の検出	出血性梗塞・微小出血のチェック。閉塞した中大脳動脈の血栓が黒い点・線として見えるsusceptibility vessel sign
MRA(TOF法)	閉塞・狭窄した血管	主幹動脈の閉塞があるかは血管内治療の判断に直結する。強い狭窄でも信号が途切れ、閉塞のように見えることがある
ASL(動脈スピンラベリング)	造影剤を使わない脳血流の評価	血流が低い範囲がDWIの範囲より広ければ、まだ救える可能性のある領域を考える。逆に血流が増えた部分(過灌流)が目立つこともある

各撮像法の根拠となる所見

• T2*強調像の血栓のサイン：発症6時間以内の中大脳動脈領域の脳梗塞42例では、30例(71%)でT2*強調像に血栓のサインが見られ、いずれもMRAの中大脳動脈・内頸動脈の閉塞と一致しました。このサインによる閉塞の検出は感度83%・特異度100%でした(Rovira 2004)
• T2*強調像での出血の除外：発症6時間以内の脳卒中疑い200例では、急性期出血の診断はT2*強調像を含むMRIとCTで96%一致しました(Kidwell 2004)
• FLAIRの血管の高信号：急性期脳梗塞の10%に見られ、主幹動脈の閉塞または90%を超える強い狭窄と関連し、最終的な梗塞はこの高信号の範囲より小さいことから、梗塞そのものではなく梗塞になりかけている領域を示すとされています(Kamran 2000)
• ASL：急性期脳梗塞26例で、ASLの血流画像は造影剤を使う灌流画像(DSC)とおおむね同じように血流の低い範囲を示し、血流が増えた領域(過灌流)はASLの方が目立ちました(Wang 2012)

DWI陰性の脳梗塞と、経時的変化を読むときのpitfall

DWIが陰性でも脳梗塞は否定できません。とくに発症直後と脳幹・小脳(後方循環)の梗塞では写らないことがあり、症状から疑われれば再灌流療法を検討します。

DWIが陰性になりやすい場面を知っておくことが大切です。信号のパターンも「絶対に何時間」とは言い切れません。梗塞の強さで時間がずれますし、DWIの高信号が消えてしまうこともあります。

急性期脳梗塞のDWIのpitfall

• 偽陰性がある。早期では信号変化が軽微なことがある。12研究・3,236例のメタ解析では、臨床的に急性期脳梗塞と診断された患者の約6.8%でDWIが陰性でした。後方循環(脳幹・小脳など)の梗塞では、前方循環に比べてDWIが陰性になるオッズが約5倍です(Edlow 2017)。DWIが陰性でも脳梗塞は否定できず、症状から疑われれば再灌流療法を検討します。
• 脳幹梗塞は一般的に遅れて高信号になる傾向あり。
• また稀に可逆性のDWIの高信号域あり。
• DWIの高信号が続く期間は、本や論文によって「約1週」から「約2週以上」まで幅があります。

脳梗塞の経時的な変化では、拡散強調像・ADC・T2強調像の組み合わせが特に重要です。ただし、心原性脳梗塞のように強い梗塞もあれば弱い梗塞もあるので、このパターンだから発症から何時間と言い切れないことや、高信号が可逆性に消えることがある点に注意します。

脳梗塞と同じように拡散強調像で光るほかの病気(低血糖・一酸化炭素中毒・放射線治療後など)は、脳梗塞に似た病気でMRIの見分け方と合わせて見られます。

脳梗塞の主にMRI画像における経時的な変化について動画解説しました。この記事で取り上げた症例も出てきます。

よくある勘違い

参考文献

1. Allen LM, Hasso AN, Handwerker J, et al. Sequence-specific MR imaging findings that are useful in dating ischemic stroke. Radiographics. 2012;32(5):1285-97. PubMed
2. Thomalla G, Cheng B, Ebinger M, et al. DWI-FLAIR mismatch for the identification of patients with acute ischaemic stroke within 4.5 h of symptom onset (PRE-FLAIR): a multicentre observational study. Lancet Neurol. 2011;10(11):978-86. PubMed
3. Thomalla G, Simonsen CZ, Boutitie F, et al. MRI-Guided Thrombolysis for Stroke with Unknown Time of Onset. N Engl J Med. 2018;379(7):611-622. PubMed
4. Edlow BL, Hurwitz S, Edlow JA. Diagnosis of DWI-negative acute ischemic stroke: A meta-analysis. Neurology. 2017;89(3):256-262. PubMed
5. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019;50(12):e344-e418. PubMed
6. Lansberg MG, Thijs VN, O’Brien MW, et al. Evolution of apparent diffusion coefficient, diffusion-weighted, and T2-weighted signal intensity of acute stroke. AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22(4):637-44. PubMed
7. Müller LM, Dubinski D, Groß J, et al. The early fogging effect in cerebral infarction – a case report and review of the literature. BMC Neurol. 2026;26(1):478. PubMed
8. Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. Lancet Neurol. 2013;12(8):822-38. PubMed
9. Kidwell CS, Chalela JA, Saver JL, et al. Comparison of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage. JAMA. 2004;292(15):1823-30. PubMed
10. Rovira A, Orellana P, Alvarez-Sabín J, et al. Hyperacute ischemic stroke: middle cerebral artery susceptibility sign at echo-planar gradient-echo MR imaging. Radiology. 2004;232(2):466-73. PubMed
11. Kamran S, Bates V, Bakshi R, et al. Significance of hyperintense vessels on FLAIR MRI in acute stroke. Neurology. 2000;55(2):265-9. PubMed
12. Wang DJ, Alger JR, Qiao JX, et al. The value of arterial spin-labeled perfusion imaging in acute ischemic stroke: comparison with dynamic susceptibility contrast-enhanced MRI. Stroke. 2012;43(4):1018-24. PubMed
13. Kuhn MJ, Mikulis DJ, Ayoub DM, et al. Wallerian degeneration after cerebral infarction: evaluation with sequential MR imaging. Radiology. 1989;172(1):179-82.

症例画像は各図の引用元のとおりです。